(6)运用MTT、结晶紫染色法分别分析转染RNAs之后,对细胞生长及克隆形成的影响；荧光光度法分析转染RNAs之后,对细胞内ATP含量变化的影响；分光光度法分析转染RNAs之后,对细胞葡萄糖摄入量和乳酸生成量的影响。评价miR-128表达水平的变化对肺癌细胞糖代谢的影响。(7) qRT-PCR分析干扰AKT信号通路对miR-128及PFKL表达的影响。(8selleck产品)通过Western blot分析异常表达miR-128之后,对总AKT及磷酸化AKT表达量的影响,分析niR-128调控糖酵解的机制。结果(1)PFKL在肺癌细胞NCI-H460中相对高表达；miR-128在NCI-H1299中相对高表达；miR-128的表达与PFKL的表达呈负相关。(2)生物信息学筛选发现,PFKL是miR-和128的潜在靶点,双荧光素酶报告分析进一步验证了它们之间存在的靶点关系。同时,miR-128表达水平上调能抑制PFKL在mRNA水平及蛋白水平的表达；反之,抑制miR-128的表达,则能促进PFKL在mRNA水平及蛋白水平的表达。共转染miR-128与PFKL的过表达载体,能够补救由miR-128引起的PFKL的表达下降。(3)上selleck合成调miR-128的表达能够抑制肺癌细胞的生长以及克隆的形成；而抑制miR-128的表达,则能促进肺癌细胞的生长以及克隆的形成；干扰PFKL的表达能够抑制肺癌细胞的生长以及克隆的形成,过表达PFKL能够促进肺癌细胞的生长以及克隆的形成。(4)在临床患病样本中,PFKL的表达显著高于正常样本；而miR-128在临床患病样本中的表达则显著低于正常样本；在临床患病样本中,miR-128的表达与PFKL的表达呈负相关。