(3) H_(2)O_(2)胁迫使EGDe和EGDeΔcodY中CAT酶活均下降，但转录水平并没有显著变化；SOD酶活在两菌株内无明显变化，但转录表达在EGDe和EGDeΔcodY中差异显著(P ≤ 0.001)；值得注意的是，GSH编码基因的转录表达和其含量在EGDe和EGDeΔcodY中通常变化趋势基本一致，随H_(2)O_(2)胁迫时间增加呈先显著下降后再略微上升，而且与EGDe相比，GSH在EGDeΔcodY中的转录表达水平具有极显著差异(P ≤ 0.01)。(4) EGDe和EGDeΔcodY的GTS分别为93.1%和80.0%；RT-qPCR显AICAR体内示EGDeΔcodY中参与SOS反应的重要基因(recA、lexA、recR、lmo1302、lmo1975)的转录表达受到极显著抑制(P ≤ 0.001)，而EGDe中recA、lmo1302和lmo1975的转录表达被激活。结论：CodY缺失导致细菌在H_(2)此网站O_(2)胁迫下的耐受能力和生长速率显著降低，GSH含量下降，基因组模板稳定性降低，参与SOS反应的重要基因的表达受到显著抑制，表明CodY在Lm抵御氧化胁迫中发挥了重要的调控作用。
过量紫外辐射会使细胞处于应激状态，导致活性氧（Reactive oxygen species，ROS）过量积累和DNA损伤，进而破坏细胞内稳态平衡。