25、12.5、25、50μmol/L PD98059中体外孵育,用0.1%伊红染色后在倒致显微镜下观察原头节形态并检测活力,试验重复3次;于透射电子显微镜(TEM)下观察PD98059作用后原头节超微结构变化;采用Caspase-3活性检测试剂盒检测原头节caspase-3酶活性。结果 DMEM/DMEM+DMSO培养组原头节活力较开始时无明显变化。50μmol/L PD98059作用48h后,原头节活力下降为(55.16±0.212)%,作用第14d,无存活的原头节。低浓度组对原头节的杀伤作用较高浓度组弱。TEM观察PD98059处理后的原头节微毛及糖萼出现部分缺损,合胞体带内出现少量小的空泡,且随用药浓度的增大,空泡增大增多并出现脂滴。ELISA检测显示,经PD98059处理的原头节caspase-3酶活性较正常对照组增强。结论 ERK抑制剂PD98059在体外有抗泡状棘球蚴作用。
Rac亚家族由Rac1、Rac2、Rac3及Rac1b(Rac1的剪切突变体)组成,Rac1广泛分布于各种组织,Rac2局限分布于血液细胞,Rac3则主要表达于神经元。Rac1是细胞内一类重要的信号转导分子,与恶性肿瘤发生、发展关系密切。1
www.selleckchem.cn/products/BI-2536.html Rac1的结构与功能人类Rac1基因定位于第7号染色体p22,全长29kb,共包含7个外显子,其转录产物有两种,一种为2.5kb大小,另一种为1.2kb大小。Rac1的基本生物学功能是结合并水解鸟苷酸,具有两种结合状态,一种是结合GTP的激活状态,另一种是结合GDP的
目的卵巢器官胰岛素通路障碍与生殖机能异常密切相关,文中旨在探讨胰岛素抵抗对卵巢生殖功能的影响,并评估隐丹参酮对卵巢器官胰岛素抵抗的治疗作用。方法将30只小鼠随机分为等渗盐水组、地塞米松a组(等渗盐水+地塞米松)和隐丹参酮a组(等渗盐水+地塞米松+隐丹参酮),每组10只。对各组小鼠进行胰岛素抵抗程度检测,测量每分钟衰变数(disintegrations
MK-2206研究购买 per minute,DPM)、排卵率及血清激素水平检测。并将20只雌性小鼠处死后所得卵巢随机分为4组,每组8只卵巢:空白对照组(空白培养液)、地塞米松b组(地塞米松)、隐丹参酮b组(地塞米松+隐丹参酮)、沃曼青霉素组(地塞米松+隐丹参酮+沃曼青霉素),进行小鼠卵巢器官的体外培养,检测卵巢葡萄糖摄取量及培养液激素水平。结果1小鼠卵巢发生胰岛素抵抗后,地塞米松a组与等渗盐水组肝、脂肪、卵巢组织氚标记葡萄糖含量比较,差异均有统计学意义(P<0.01];2与地塞米松a组排卵数、平均黄体数[(37.5±7.0)个、(5.0±1.8)个)]比较,等渗盐水组[(26.3±5.9)个、(3.5±1.6)个]和隐丹参酮组[(27.2±6.3)个、(3.8±0.9)个]均降低(P<0.05)。3等渗盐水组和隐丹参酮a组雌二醇、孕酮水平较地塞米松a组均显著降低(P<0.05)。4地塞米松a组P-AKT2蛋白分子表达量较等渗盐水组显著降低[(0.39±0.01)vs(0.77±0.03),P<0.01)。6与空白对照组比较,地塞米松b组培养液睾酮显著上升,孕酮水平显著下降,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论中药隐丹参酮在体内及体外都能够缓解小鼠卵巢胰岛素抵抗程度,中药隐丹参酮可能通过PI3K途径发挥胰岛素增敏作用。
为研究身痛逐瘀汤对LPS诱导的巨噬细胞一氧化氮(NO)分泌的抑制作用及其机制。结果表明:身痛逐瘀汤选择性地抑制P38
selleck合成 MAPK信号通路,从而发挥明显抑制LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞一氧化氮的分泌、一氧化氮合成酶(i NOS)蛋白质表达以及巨噬细胞内活性氧(ROS)水平的作用。
阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种神经退行性疾病,临床表现为认知功能障碍,病理学研究发现脑萎缩,细胞外老年斑(senile plaque,SP)沉积及细胞内出现神经纤维缠结(neurofibrillary tangle,NFT)。AD发病机制尚不清楚,因此动物模型的建立对探索其发病机制具有重要意义。该文就AD实验动物模型研究进展作一综述,详细描述并评价了目前常见的AD模型及其在药物研发中的应用。
目的探讨参芎化瘀胶囊对脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制。方法通过改良的Pulsineli 4血管阻断(4-VO)法制作全脑缺血-再灌注大鼠模型。72只雄性SD大鼠随机分成假手术组、模型组、参芎化瘀胶囊组。术后首先应用尼氏体和TUNEL染色研究缺血-再灌注后大鼠海马区神经元的形态学变化和凋亡情况,然后以免疫组织化学法检测海马区p38MARK的表达。结果假手术组相比,模型组可见大量的凋亡细胞,p38MARK蛋白表达增多,参芎化瘀胶囊组的凋亡细胞数量较模型组明显减少(p<0.05),p38MARK蛋白表达水平较低(p<0.