目的探讨人乳头瘤病毒(HPV)阳性宫颈癌患者血清miR-18a及miR-92a的表达,以及二者与预后的关系。方法以该院收治的79例HPV阳性宫颈癌患者为观察组,79例HPV阳性宫颈上皮内瘤变患者为对照组。比较两组研究对象血清miR-18a及miR-92a水平。比较不同特征HPV阳性宫颈癌患者miR-18a及miR-92a水平。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-selleck合成18a及miR-92a对HPV阳性宫颈癌的诊断效能。随访1年,根据HPV阳性宫颈癌患者存活情况分为存活组和死亡组,比较两组血清miR-18a及miR-92a水平,采用ROC曲线分析miR-18a及miR-92a在评估患者预后中的临床价值。结果观察组血清miR-18a及miR-92a水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。HPV阳性宫颈癌患者中GS-7977价格,与临床分期为Ⅰ～Ⅱ期、无淋巴结转移、血管浸润阴性的患者比较,临床分期Ⅲ期、有淋巴结转移、血管浸润阳性患者的miR-18a及miR-92a水平更高,差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清miR-18a及miR-92a诊断HPV阳性宫颈癌的AUC分别为0.849、0.827(P<0.05)。与存活组比较,死亡组miR-18a及miR-selleck化学92a水平更高,且miR-18a及miR-92a在预测患者预后中的AUC为0.766、0.790(P<0.05)。结论 HPV阳性宫颈癌患者血清miR-18a及miR-92a水平明显上升,且二者在HPV阳性宫颈癌的诊断及预后评估中具有一定临床价值。
目的研究TCT联合CEA、CA125、CA153检测对宫颈癌的诊断价值。方法选取136例宫颈癌患者作为宫颈癌组,134例宫颈良性肿瘤作为良性组,同时选取135例同期健康体检者作为对照组。

成果本研究共收集50例病人475份病历资料,得到475首处方进行数据挖掘。共涉及230味药味。对药物四气五味归经进行归纳分析,发现寒药与温药使用次数相当,其中温药(36%)、寒药(38%)占主要部分;五味方面以苦味药(37%)所占比重最大,其次是甘味药(36%)、辛味MK-1775细胞系药(21%)、酸味药(3%);归经方面脾经药物(19%)使用率最多,肺经(17%)、肝经(17%)、胃经(12%)次之。药物分类结果表明化痰祛湿类药(21%)占比例最高,清热药(20%)、补虚药(16%)、解表药(9%)、活血化瘀药(8%)、https://www.selleck.cn/products/cbl0137-cbl-0137.html理气药(7%)继之。挖掘结果显示恶性淋巴瘤辨治基础方为黄芪40g、黄芩10g、莪术20g、猫爪草20g、夏枯草20g、三七10g、红景天12g。结论通过对梁冰教授辨治淋巴瘤的用药经验进行挖掘,可以得出梁冰教授在岭南治疗恶性淋巴瘤时主要遵循攻补screening assay兼施、驱邪为主、佐以扶正的治疗原则,其中又以化痰逐瘀以解毒为主要治法。
目的本研究旨在评估增殖相关抗原ki67表达与非霍奇金淋巴瘤临床病理特征之间的相关性。方法本研究回顾性分析了自2010年1月至2017年12月就诊于新疆医科大学附属肿瘤医院诊断非霍奇金淋巴瘤的264例患者ki67的表达水平与其临床病理特征的相关性。

因此,研究还原性抗肿瘤药物在低/缺氧条件下的抗肿瘤机制,可为探索能够提高低/缺氧性肿瘤化疗效果的方法、寻找能够利用肿瘤低氧微环境的药物提供借鉴,这是目前低/缺氧性肿瘤治疗亟待解决的问题。硒具有还原性且具有抗癌作用,但硒的抗癌机理尚未研究清楚,尤其是在肿瘤低氧微环境中的作用机制尚无研究报道。硒化氢(H_2Se)是膳食硒类化合物的共同中间代谢产物,是一种高还原性硒化物,具有很高的和挥发性和反应性,很难直接在细胞和动物模型中检测到,以往由于缺乏检测方法,其作用尚未被阐明。本研究借助能够特异性检测H_2Se的荧光探针揭示硒的一种新的抗肝癌机制。在模拟肿瘤微环境(低氧)的条件下,药理浓度的亚硒酸钠作用于肝癌细胞后,细胞内H_2Se水平明显升高,而且H_2Se水平的升高发生在细胞死亡之前。H_2Se水平升高的同时也伴随着还原胁迫标志性点击此处分子NAD(P)H和GSH的升高。活性氧检测结果显示,在此过程中H_2O_2含量并没有发生明显变化。因此,低氧条件下,H_2Se在细胞内的积累引起了还原性胁迫而非氧化胁迫。然而,在常氧条件下,药理浓度的亚硒酸钠作用于肝癌细胞后,细胞内H_2Se水平并没有升高,而是出现了H_2O_2含量升高的现象,产生了氧化胁迫。进一步研究发现,低氧条件下,亚硒酸钠作AZD6244化学结构用于肝癌细胞后代谢产生的H_2Se能够打断HMGB1蛋白内的二硫键使HMGB1蛋白处于还原状态,还原型的HMGB1分泌到细胞外发挥信号分子作用,诱导细胞发生自噬。清除H_2Se后自噬明显减弱。在此,自噬发挥了双重作用轻度的自噬能够抑制细胞凋亡,而过度的自噬最终导致细胞发生自噬相关性死亡。不同的是,常氧条件下,亚硒酸钠代谢产生的H_2Se迅速被氧化生成活性氧,进而引起氧化胁迫;氧化型HMGB1蛋白分泌到细胞外,诱导细胞发生凋亡。

对照组暴露于21%O2、5%CO23 h,七氟烷组暴露于4.1%七氟烷、21%O_2、5%CO_2 3 h,七氟烷4个亚组根据七氟烷暴露3 h后的4个不同观察时间点进行分组。应用显微镜观察神经元形态变化,用尼氏染色检测对照组及48 h组海马神经元细胞并且内尼氏体个数和突触变化,采用Western blot法检测各组Caspase-8、Caspase-3、功能蛋白D(gasdermin D,GSDMD)、功能蛋白E(gasdermin E, GSDME)和α-氨基-3-羟基-Tucidinostat核磁5-甲基-4-异恶唑丙酸受体1(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid receptor, AMPAR1)的表达水平。结果普通显微镜下观察到,6 h组细胞变化Nepicastat不明显;12 h组细胞疏松、水肿和孔洞形成;24 h组见细胞量降低、突触减少、部分细胞膜破裂;48 h组细胞量明显减少并出现大量的凋亡。尼氏染色显示,48 h组大鼠海马神经元排列散乱、神经元数量明显减少、细胞皱缩、胞体缩小、部分树突消失、轴突延长,尼氏体数量较对照组减少,差异有统计学意义(P<0.05)。

方法选取2016年4月～2018年4月行手术治疗的80例结肠癌患者作为研究对象,术中取所有患者的病灶组织和癌旁正常组织样本各80例,分为病灶组和正常组,采用免疫组织化学法检测各样本中Mina53和H-钙黏蛋白的表达情况,分析Mina53和H-钙黏蛋白与结肠癌发生、发展及预后的关系。结果Mina53和H-钙黏蛋白在结肠癌病灶组中呈阳Selleck性高表达,且阳性表达率均明显高于正常组织(P<0.05);免疫组织化学检测结果显示,Mina53和H-钙黏蛋白表达水平与结肠癌分化程度、TNM分期及有无淋巴结转移密切相关,随肿瘤病灶分化程度增高和TNM分期增加,Mina53和H-钙黏蛋白阳性率相应增高(P<0.05),伴有淋巴结转移的病灶Mina53和Hselleck screening library-钙黏蛋白表达阳性率高于无转移病灶(P<0.05)。在年龄和性别也有明显的差异(P<0.05),男性及年龄<48岁人群的Mina53和H-钙黏蛋白阳性占比高于女性和年龄>48岁的人群。结论Mina53和H-钙黏蛋白在结肠癌组织中呈阳性高表达,表达水平与病灶分化程度、TNM分期及淋巴结转移情况密切相关,可作PX-478半抑制浓度为结肠癌诊断的重要参考依据。
目的探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)肺癌转移相关转录本1(metastasis-associated lung adenocarcinoma transcript 1,MALAT1)在结肠癌组织中的表达及其与预后的相关性。方法选择我院收治的89例结肠癌,均行根治性切除手术,术中取肿瘤组织及癌旁正常组织。

目的探讨线粒体凋亡途径在吡咯喹啉醌(pyrroloquinoline quinone,PQQ)抑制过氧化氢(H2O2)诱导施万细胞(schwann cells,SCs)凋亡中的作用及机制。方法体外原代培养、纯化及S-100免疫荧光染色鉴定大鼠SCs。将培养的SCs分为空白对照组、H2O2诱导组(100μmol/L H2O2)、H2O2加PQQ处理组(10、50、AZD7762临床试验100 nmol/L PQQ)。CCK-8法检测SCs的增殖情况;Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡;JC-1流式细胞术检测线粒体膜电位;Western blot检测SCs内细胞色素C(cytochrome C,Cyt C)、Bax及Caspase-9蛋白表达。结果本实验培养细胞经S-100免疫荧光染色鉴定阳性率达95%以AZD1080分子量上,SCs经H2O2处理后细胞增殖明显受到抑制,凋亡增加,线粒体膜电位降低,Cyt C、Bax、Caspase-9表达增加;加入PQQ处理后细胞增殖活性增加,凋亡降低,线粒体膜电位部分恢复,Cyt C、Bax、Caspase-9表达降低。结论 PQQ通过抑制线粒体凋亡途径,降低H2O2诱导的SCs凋亡。
目的探究IR对PC12细胞缺氧/复PF-04929113研究购买氧损伤的影响,及抗氧化剂N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)对IR PC12细胞缺氧/复氧损伤的保护作用。方法采用100nmol/L胰岛素诱导PC12细胞产生IR,Na_2S_2O_4建立PC12细胞缺氧/复氧模型,CCK-8法检测细胞活力,葡萄糖氧化酶法检测培养液上清中葡萄糖含量并计算葡萄糖消耗量,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,流式细胞术分别检测细胞凋亡和线粒体膜电位。

通过转录组测序及相关分析,确定了与SMIM30多肽分子相关的信号通路变化并利用qPCR和WB方法进行验证。【实验结果】本研究通过结合RPS6抗体的RIP-seq技术鉴定得到了在癌细胞系中与核糖体结合的lncRNAs分子。上述lncRNA分子在基因组上分布较为均匀,且具有编码翻译功能性多肽或蛋白分子的潜能。结合qPCR测定和数据库分析,我们发现lncRNA分子LINC0099已经8在肝癌组织中高表达且与肝癌患者预后和肝癌不同分期相关,该分子在多种肝癌细胞系中也有较高的表达。FISH实验结果表明带有smORFs序列的LINC00998分子定位在细胞质。我们进一步发现上述特异smORFs序列翻译产生了多肽分子SMIM30。多肽分子SMIM30的表达是内源性的,并且在肝癌组织中表达量升高。并且作为一个膜分子,多肽分子SMIM30www.selleck.cn/products/sbe-b-cd.html不仅定位在细胞膜,且具有较为显著的膜定位引导能力。多肽分子SMIM30的序列较为保守,具有显著的信号肽剪切位点、跨膜结构域和较强的疏水性。多肽分子SMIM30具有重要的促进肝癌细胞生长、增殖和侵袭、迁移的作用,并在一定程度上改变了肝癌细胞的周期。因此,SMIM30多肽分子是一个关键的肿瘤促进因子。多肽分子SMIM30可以与非受体型酪氨酸激酶SRC/BI 2536花费YES1相结合,并引导上述两个分子锚定于细胞膜的特定区位。多肽分子SMIM30通过介导SRC/YES1的细胞膜定位而促进上述两个激酶由失活状态向活化状态的转变。进一步,敲低多肽分子SMIM30表达之后,肝癌细胞多种信号通路发生了很大的的变化,其中MAPK通路的改变与SRC/YES1相关。通过一系列的蛋白靶标验证,我们发现SMIM30-SRC/YES1蛋白复合物通过调控ERK/p38-MAPK信号通路而促进了肝癌的发生发展和转移。

Ndc80复合物位于GO功能通路的核心;(2)基因共表达网络分析提示在较低级别胶质瘤的表达谱基因可以聚类为19个模块,其中红色模块与肿瘤的级别相关。如在网络中所示,SLC12A5,GABRA1,MAL2,PACSIN1,SULT4A1,SYT1,TBR1,DNM1,GPR22,VSNL1,GABRB2,OLFM3,SV2B,CCT2,CNOT2,ESPN,FRS2,MIon Channel Ligand LibraryAP7D2,MDM2,NAPB,PAX7,PTPRB,STX1A,YEATS4位于调控网络的中心;(3)根据样本的临床数据,组织学类型,组织学分级,肿瘤部位,ldh1突变,运动功能变化,karnofsky性能评分,放射治疗和初始病理诊断年龄与患者的生存期密切相关。此外,对于较低级别的胶质瘤,贝伐单抗(阿瓦斯汀,Avastin)联合替莫唑胺(T点击此处emodar)不能延长生存期。相反,替莫唑胺(Temodar)与贝伐单抗(Avastin)的联合治疗与胶质瘤患者的生存率的显著降低有关;(4)舞茸多糖和维生素C诱导M059K细胞凋亡的分子机制是通过线粒体信号转导途径来实现的,此过程中Bax表达上调,Bcl-2表达下调,Caspase-3及PARP表达均增强,Caspase-3、-8、-9活性MK-8776研究购买均增强。但不排除维生素C也可同时通过其他的途径诱导细胞凋亡。结论(1)生物信息学分析为胶质瘤发病机制的研究提供了一种新的研究方法,其中Ndc80复合物可能在胶质瘤的发生、发展中起重要作用;(2)临床预后研究应该是多维度的,尤其是恶性肿瘤的预后不仅与样本的病理分级有关,更重要的是与临床其他信息以及治疗的方式密切相关;(3)舞茸多糖、维生素C及联合应用二者均可抑制人脑神经胶质瘤细胞M059K的增殖,且联合用药的抑制作用更为明显。

结果观察组疼痛有效控制率为93%,与对照组(61%)相比差异有统计学意义(P<0.05)。心理调查表明,观察组中83%的患者心理状态得到明显改善,而对照组患者表现出较多的负面情绪,仅39%的患者能够积极配合治疗。在药物干预方面,两组差异有统计学意义(P<0.05)。结论采取正确及时的护理干预措施,能够明显减轻骨癌患者的不适及疼痛感觉,使患者积极配合治疗,护理质量得到10058-F4提高,相关的护理措施应该在临床护理中积极推广。
目的探讨腹腔注射大麻素受体(cannabinoid receptor,CB)2激动剂对骨癌痛大鼠脊髓背角磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(phosphorylated cyclic AMP response element binding protein,pCREB)表达的影响。方法运用HDAC抑制剂随机数字表法将63只雌性SD大鼠分为3组肿瘤给药组(J组,15只)、肿瘤对照组(D组,24只)和假手术对照组(S组,24只)。J组、D组的大鼠左侧胫骨上端骨髓腔被注入5μl Walker256大鼠乳腺癌细胞制备骨癌痛模型;S组则注入等量的生理盐水。在造模后第10天,J组腹腔注射JWH-015(100μg/500μl),D组、S组注射等量JWOTX015半抑制浓度H-015溶剂二甲基亚砜(dimethylsulfoxide,DMSO)。每组大鼠于造模前1 d,造模后4、7、10 d,腹腔注射后2、6、24、48、72 h,检测手术侧机械刺激缩足阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT)和行走痛行为学评分。D组和S组大鼠于造模后4、7 d,J组、D组和S组大鼠于造模后10 d及腹腔注射后6、24、72 h,取脊髓腰膨大进行免疫印迹分析。

11例患者血浆DNA、腹腔冲洗液DNA和组织DNA所有检出基因体细胞突变图谱中,1例患者组织样本中检测到了移码插入突变,1例患者组织样本中检测到了拷贝数减少。2例患者组织样本肿瘤突变负荷(tumor mutation burden,TMB)水平分别为Extra High和High。11例胃癌患者腹腔冲洗液拷贝数不稳定性(copy nuAMN-107价格mber instability,CNI)高于组织CNI和血浆CNI。组织样本的MATH值评分显示2例患者的肿瘤异质性较高。[结论]1.目前对于腹腔冲洗液中cfDNA的提取捕获技术还尚未成熟,腹腔冲洗液中的cfDNA用于胃癌患者的辅助治疗上尚存在困难;2.入组的11例胃癌患者中血浆cf DNA、腹腔冲洗液cfLBH589价格 DNA和组织DNA体细胞突变、拷贝数变化的一致性仅在个别患者中有体现,且不同患者样本存在差异性;由于入组的样本例数较少,需要更大的样本量来验证;3.从血浆cfDNA、腹腔冲洗液cf DNA和组织DNA中CNI结果来看,腹腔冲洗液CNI普遍较组织CNI和血浆CNI要高,具体的机理需要后续进一步验证。[目的]比不较腹腔镜与开腹胃切除术治疗新辅助化疗后局部进展期胃癌的短期和远期疗效。[方法]我们回顾了 2007年1月至2016年12月在中国医学科学院肿瘤医院的接受新辅助治疗的270例患者,其中腹腔镜(n=49)或传统的开腹手术(n=221),术后参数包括总体存活率和无病生存率和生存结果进行了分析。[结果]我们的研究结果显示,患者接受腹腔镜手术明显缩短术后住院时间,转移性淋巴结的数量少于开腹手术。