研究一连夏宁心方对冠心病痰热证患者HRV和血浆CA影响目的初步评价连夏宁心方治疗冠心病痰热证患者HRV和血浆CA的疗效和安全性。方法本试验采用随机双盲安慰剂平行对照的研究方法,共纳入符合入组标准的冠心病痰热证患者80例,随机分配至连夏宁心方治疗组与安慰剂对照组,两组各40例。治疗组给予西医常规治疗联合连夏宁心方,对照组则在西医常规治疗的基础上给予安寻找更多慰剂,均治疗4周。通过统计分析两组患者治疗前后的HRV指标(SDNN、SDNN index、SDANN、rMSSD、PNN50)、血浆CA(去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)、肾上腺素(Epinephrine,E)和多巴胺(Dopamine,DA))和痰热证量表评分,验证连夏宁心方对冠心病痰热证患者的心率变Ispinesib临床试验异性、血浆儿茶酚胺及中医证候的有效性。结果(1)在心率变异性方面,治疗4周后,治疗组SDNN、SDANN、PNN50均有增高趋势,组内比较差异具有显著性(P<0.05),对照组治疗前后组内比较,各指标变化不一,变化趋势均不显著(P>0.05)。治疗4周后组间比较显示,治疗组SDNN、SDANN指标优于对照组,差异具有统计学Salubrinal体内意义(P<0.05),余指标组间两两比较差异无统计学意义(P>0.05)。(2)在血浆儿茶酚胺方面,治疗4周后,组内比较,治疗组NE指标较治疗前明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05),余指标变化无显著性(P>0.05);对照组组内比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗4周后组间比较,治疗组NE指标优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),余指标组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。

6、加入DDR1拮抗剂DDR-IN-1,Jurkat细胞对化疗药物的敏感性增加,提示DDR1可能参与了Jurkat细胞的耐药机制。抑制或拮抗DDR1的功能可能提高Jurkat细胞对化疗药物的敏感性。
血管内皮生长因子(VEGF)是血管生成过程中重要的调控因子,与白血病的发生发展密切相关。VEGF可通过自分泌链作用与其自身表面的VEGFR结合,生成微血管甚至形成血管网,对自身生长周期进行通常调节,对白血病细胞的增殖和迁移起到促进作用。
感染是白血病病人骨髓移植后死亡的最重要原因之一,术后感染还增加病人的痛苦和经济负担,为此总结了白血病病人骨髓移植后感染危险因素和针对性的护理对策,以为这类病人术后护理提出依据和帮助。
在肿瘤获取氧气的途径中,血管生成拟态(VM)近年来被受学者的关注。VM的价值在于与肿瘤恶性程度、级别、侵袭性、分期及肿瘤干细胞Selleckchem C59等紧密联系,VM涉及细胞包括肿瘤细胞、内皮细胞、肿瘤干细胞、间质细胞等。现就骨髓活组织中能否找到VM样结构、白血病的VM形成是否与内皮转化相关、白血病中是否存在与实体肿瘤一样形成VM的细胞等相关问题进行探讨。
目的探究将流式细胞术应用于白血病外周血细胞检测对急性白血病患者复发状况的判断效果。方法回顾性分析我院中2017年1月-2018年4月间收治的所有白血病患selleck激酶抑制剂者的一般资料,根据实验要求纳入89例白血病患者到本次实验中作为实验对象。所有患者中包括50例急性髓系白血病患者和39例急性淋巴白血病患者。对所有实验对象采用流式细胞术进行外周血标本检测,并做好相应的骨髓细胞形态学实验。分析流式细胞术对急性髓系白血病和急性淋巴白血病检验中的特异性和敏感性。结果流式细胞术对急性髓系白血病患者的诊断敏感性为96.00%,特异性为36.00%;流式细胞术对急性淋巴白血病检验的敏感性为79.49%,特异性为41.03%。

处死大鼠,取L_(4-6)脊髓组织,采用免疫组化法测定OX-42表达。结果与S组比较,BCP组、BCP+D组和BCP+L组T_(2-6)时MWT降低,脊髓背角OX-42表达上调(P<0.01),S+L组MWT和脊髓背角OX-42表达差异无统计学意义(P>0.05);与BCP组比较,BCP+L组T_(4-6)时MWT升高,脊髓背角OX-42表达selleck化学药品下调(P<0.01),BCP+D组MWT和脊髓背角OX-42表达差异无统计学意义(P>0.05)。S+L组和BCP+D组鞘内给药后3.0、6.0、9.0 h时MWT低于BCP+D组(P<0.01)。结论脊髓背角小胶质细胞CatS激活参与了大鼠骨癌痛的维持。
陈某，男，57岁，2004年9月20日初诊。 主PF4708671诉：全身疼痛已2月余。患者从去年冬开始感全身疼痛，沉重无力，消瘦，于2004年5月8日~6月16日在某大医院住院月余，做过所有相关检查，螺旋CT报告：“各部分骨骼影像清晰完整，核素呈对称性增浓，脊柱呈斑点状核素增浓灶。意见：?
目的探讨骨癌痛大鼠脊髓背角神经介素U受体2(NMUR2)表达的变化。方法健康雌性未交PKC inhibitor抑制剂配SD大鼠32只,体重150～180 g,采用随机数字表法,将其分为2组(n=16)假手术组(S组)和骨癌痛组(BCP组)。采用左胫骨骨髓腔内注入Walker 256(1×10~5个)乳腺癌细胞的方法建立胫骨癌痛模型。S组左胫骨骨髓腔内注入等容积的热杀死肿瘤细胞。各组随机取8只大鼠,于术前1 d和术后1、3、6、9、12、15 d测定机械痛阈。于术后15 d,行左胫骨X线检查,观察骨质破坏情况。

结论 DCE-MRI半定量参数对判断Her-2阳性乳腺癌具有一定的临床价值,可为治疗方案的选择提供参考依据。
目的探讨数字乳腺断层融合技术(DBT)的平均腺体剂量(AGD)、曝光条件与不同乳腺腺体类型、乳腺压迫厚度之间的相关性。方法收集2019年1月至2019年12月采用数字乳腺X线机进行乳腺检查共计160个病例,每例患者检查先NVP-HSP990行常规数字乳腺X线((DM))检查,包括头尾位(craniocaudal,CC)和内外斜位(mediolateral oblique,MLO)双体位投照,后在同一压迫条件下完成DBT相同体位的检查扫描。比较不同乳腺腺体类型、乳腺压迫厚度下平均剂量、管电压、管电流间的差异,并进一步比较同一体位下DM与DBT腺体selleck ��ѧƷ��˾剂量的差异。结果当乳腺压迫力度和厚度相同时,随着腺体含量增加,AGD、管电流逐渐增加(r=0.487,P=0.001;r=0.436,P=0.04),与管电压无相关性(r=0.018,P=0.616)。随着腺体厚度的加大,AGD、管电压、管电流增加,呈密切正相关(r=0.769,r=0.679,r=0.817selleck screening library,P均<0.01),同一压迫状态下DM腺体平均剂量(1.17±0.39)m Gy,DBT腺体平均剂量(1.80±0.53) m Gy,差异有统计学意义(P<0.01)。结论随着乳腺腺体组织致密程度越高、乳腺压迫厚度越大,其AGD和管电流就越大,同一压迫状态下DBT腺体辐射剂量大于DM。
目的探讨乳腺癌组织1型、2型和7型17羟脱氢酶(17β-HSDs)表达与临床病理特征及预后的相关性。

结果推测UNC5B-AS1可作为评价胃癌复发和转移的相关标志物和潜在的治疗靶点。
目的分析福州市居民胃癌死亡的原因分布,为制定胃癌的综合防治策略和措施提供依据。方法采用入户调查的方法,按ICD—10的标准和方法进行死因分类,对福州市2011—2018年居民胃癌死亡状况进行全面分析。结果 2011—2018年福州市居民胃癌死亡11 31BB-94购买8例,平均死亡率为28.21/10万,男性高于女性(Z=41.682,P<0.001),城市略高于农村(Z=0.404,P>0.05);45岁以上人群是胃癌死亡率高发人群。居民减寿率为1.39‰、潜在工作损失率2.05‰,胃癌对男性潜在寿命损失和潜在工作损失的影响较女性大,分别为1.80‰和2.73‰,0.96‰和通常1.33‰。结论胃癌是威胁福州市居民的主要死亡原因之一,且对男性影响更大,应采取综合性干预措施,预防或减少胃癌的发生。
胃癌是全球常见的恶性肿瘤之一,我国是胃癌高发地区,大多数患者在确诊时已处于进展期,此时胃癌根治性切除率低,且单纯的手术治疗即使进行根治性切除,预后仍较差。目前,为提高胃癌根治性切除率,改善胃以及癌预后,胃癌的治疗手段不再局限于单纯的手术治疗,进展期胃癌术前的新治疗模式已经出现,如新辅助化疗、新辅助放化疗、新辅助化疗联合靶向治疗等,这些治疗模式统称为新辅助治疗。新辅助治疗已逐渐成为进展期胃癌治疗的新方向,新辅助治疗可以使肿瘤降期并提高R_0切除率,降低局部复发率,从而改善预后,且越来越多的临床研究证明了新辅助治疗提高根治性切除率和改善预后的可行性。现对胃癌新辅助治疗的进展情况作一综述。

此外,我们观察到肝癌和卵巢癌的转移灶中,SEC62的表达明显高于原发病灶。对胃癌MKN45和MKN74细胞系进行敲低后,我们发现SEC62敲减显著抑制了细胞的克隆能力和迁移能力。结论SEC62在胃癌中高表达,并可能促进胃癌的疾病进展和转移。SEC62可能作为一种独立的胃癌潜在预后生物标志物。
研究目的胃癌是消化系统最常见的肿瘤之一,对胃癌的早期诊断及治疗可以有效的提高患者的5年生存Fosbretabulin研究购买率。近年来,真核延伸因子2激酶(eukaryotic elongation factor-2 kinase,eEF2K)被报道成为多种肿瘤的潜在致癌因素,已成为肿瘤治疗和肿瘤标志物筛选的新热点,但尚未有研究报道其作为胃癌的临床预后生物标志物的作用。本文主要探讨胃癌患者正常组织及癌组织中eEF2K的表达及其与胃癌临床病理特征的关系。材料与方法下载癌症基因组图谱(TCB-839供应商he Cancer Genome Atlas,TCGA)和基因表达总库(Gene Expression Omnibus,GEO)数据库胃癌临床及基因表达数据,利用R语言edge R软件包分析540名胃癌患者的数据,以确定公共数据库中eEF2K的表达。收集2011年10月01日至2017年8月31日哈尔滨医科大学附属肿瘤医院病理科胃癌组织标本96例,正常组织标本9此网站6例,搜集并整理患者临床资料,通过免疫组织化学(Immunohistochemistry,IHC),Western blots和实时聚合酶链反应(Reverse Transcription-Polymerase Chain Reaction,RT-PCR)检测胃癌组织及正常组织中eEF2K表达情况,根据其表达情况及临床病例数据分析eEF2K在胃癌组织的临床意义。研究结果与正常组织相比,eEF2K在胃癌组织中的表达水平明显增高(P<0.05)。

与标准株B95-8相比,15例EBV阳性淋巴瘤组织标本中EBNA1羧基端均出现序列变异。几例具有非肿瘤细胞EBER阳性的淋巴瘤,也均出现了与以往研究相同的共有突变(突变热点AA487及AA466-527之间的变异)。而具有肿瘤细胞EBER阳性的淋巴瘤样本中除了有部分共有突变外,均出现了非共有突变。(5)由于病例数较少,EBV与预后相关性有待于大样本进一步分析。结论淋巴瘤中Ewww.selleck.cn/products/bb-94.htmlBV的表达与NK/T细胞淋巴瘤、经典型霍奇金淋巴瘤密切相关,并且可以作为辅助诊断此两种淋巴瘤的依据。并且弥漫性大B细胞淋巴瘤可伴有一定比例的EBV感染。EBER原位杂交的检测方法较为敏感并且EBER的表达模式有助于淋巴瘤类型的判定。EBNA1基因羧基端扩增产物量与EBER阳性表达结果基本一致,说明EBER的表达常常伴随EBNA1的表达。本组淋巴瘤病分子量例中,除了有部分EBNA1基因羧基端的共有突变外,均出现了非共有突变,这与以往研究不同,为探索EBV的致病机制提供一定的价值,有待于进一步研究。另外,由于病例数较少,EBV与预后相关性有待于大样本进一步分析。
第一部分 DWIBS与18F-FDG PET/CT在淋巴瘤分期中的对比研究目的1、评价全身背景抑制弥散加权成像(DWIBS)与18F-Selleck氟代脱氧葡萄糖正电子发射型断层扫描技术融合计算机断层扫描(18F-FDG PET/CT)在淋巴瘤分期诊断中的一致性以及DWIBS检测淋巴瘤病灶的能力。2、分别评价DWIBS分期和18F-FDG PET/CT分期与淋巴瘤临床分期的一致性。方法初诊淋巴瘤患者分别运用Siemens 3.0T磁共振扫描仪和Discovery STE16 PET/CT仪行DWIBS、常规冠状面MRI(T2WI-STIR)和18F-FDG PET/CT检查。

宫颈癌组、癌前病变组、健康组的CA125水平分别为(41.95±4.38)、(33.80±2.94)、(10.30±2.92)μg/mL,3组的CA153水平分别为(50.50±6.94)、(35.77±4.44)、(15.22±2.81)U/mL,3组的CEA水平为(38.65±2.15)、(5.52±0.32)、(2.31±0.07)ng/mL,3组两两GS-1101核磁对比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 HPV分型+血清肿瘤标志物联合检测可用于鉴别诊断宫颈癌及癌前病变。
目的探讨潜在转化生长因子结合蛋白2(LTBP2)在老年宫颈癌病人血清中的表达水平及临床意义。方法本研究纳入2017年7月至2019年7月达州市中西医结合医院收治的78例老年宫颈癌病人(宫颈癌组),另纳入同期在我院确Bioactive Compound Library mw诊为慢性宫颈炎的31例病人(宫颈炎组)及在我院体检的37例健康志愿者(对照组),收集宫颈癌病人的临床病理资料,并采用酶联免疫吸附法检测3组血清LTBP2水平。比较3组血清LTBP2水平的差异以及宫颈癌病人手术前后LTBP2水平变化,探讨LTBP2与宫颈癌病人病理特征间的关系。结果宫颈癌组血清LTBP2水平显著高于慢性宫颈炎组和正常对Etomoxir研究购买照组(P <0.05),慢性宫颈炎组和正常对照组血清LTBP2水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。不同临床分期、分化程度、有无淋巴结转移病人血清LTBP2水平差异有统计学意义(P <0.05)。宫颈癌病人术后1、3、6个月血清LTBP2水平显著低于手术前,且随着时间逐渐降低(P<0.05)。78例病人中,术前血清LTBP2阳性率为46.15%,术后6个月为2.56%,差异有统计学意义(P<0.05)。

结束培养后,采用JC-1染色流式分析法检测线粒体膜电位下降,通过Western blot 法检测 p-tau、total-tau、cleaved caspase-3、synaptophysin、p-AKT、total AKT、β-catenin、p-ERK、total ERK 蛋白表达水平。[研究结果]1.与更多空白对照组相比,Aβ1-42处理组p-AKT蛋白表达水平明显降低,p-ERK蛋白表达水平明显增高,差异具有统计学意义(P<0.01);与Aβ1-42处理组相比,L-NBP处理组p-AKT蛋白表达水平增高,p-ERK蛋白表达水平降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。各处理组之间toselleck化学药品tal AKT和total ERK蛋白表达水平未见明显差异。结果提示,L-NBP可以逆转Aβ1-42寡聚体导致的AKT去磷酸化和ERK磷酸化。2.与空白对照组相比,Aβ1-42处理组的细胞存活率明显降低,差异具有统计学意义(P<0.01);与Aβ1-42处理组相比,L-NBP预处理组无细胞存活率明显增高,差异具有统计学意义(P<0.05)。与L-NBP预处理组相比,Aβ1-42+40μmol/L LY294002+L-NBP 处理组和 Aβ1-42+60μmol/L LY294002+L-NBP 处理组细胞存活率明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结果提示,应用LY294002抑制AKT磷酸化可以阻断L-NBP抑制细胞毒性的保护作用。

(9)PI3K、PDK1、AKT m RNA的变化Real-time PCR检测Real-time PCR检测TBI大鼠损伤脑组织中PI3K/AKT通路关键蛋白m RNA的表达情况治疗后3 d、7 d、14 d相应时间点VX-809分子量,假手术组各指标与空白组之间相比,P>0.05,模型组与假手术组之间相比,P<0.05,模型组与阻断剂组之间相比,P<0.05;治疗后3 d,电针组PI3K、PDK1的m RNA表达量与模型组相BAY 11-7082研究购买比,P>0.05,电针组AKT m RNA的表达量高于模型组(P<0.05);治疗后7 d、14 d电针组PI3K、PDK1、AKT的m RNA的表达量高于模型组(P<0.05);在3个相应检测PKC412细胞系时间点,电针组PI3K、PDK1、AKT的m RNA的表达量高于电针+阻断组(P<0.01),阻断剂组与电针+阻断组之间相比,P>0.05。结论(1)电针可有效改善TBI大鼠的行为学功能,减轻损伤脑组织的渗出、炎症、水肿,降低TBI大鼠血清中NSE的浓度,促进TBI的恢复。