结果与结论 共检索到相关文献379篇,其中有效文献52篇。生物膜纳米系统在免疫刺激性细胞因子(利用细胞膜磷脂双分子层内疏水外亲水的特性,形成天然的载药空腔负载化疗药,同时利用细胞膜表面的功能性蛋白对免疫刺激因子的吸附作用,以达到化疗和免疫治疗的协同作用)、单克隆抗体[如用红细胞膜包被Protein Tyrosine Kinase抑制剂抗人端粒酶逆转录酶(hTERT)的单克隆抗体(mAb),以增加抗体类生物药物在体内的长效循环和细胞摄取]、免疫检查点抑制剂(将PD-L1表达在293T细胞膜上,有助于打破树突状细胞的免疫沉默)、肿瘤疫苗(利用肿瘤细胞自身细胞膜包裹免疫佐剂,获得伪装后的仿生纳点击此处米疫苗,以刺激T细胞的增殖和免疫应答)等肿瘤免疫治疗策略方面均具有重要的应用。生物膜纳米载体能够有效保护免疫相关细胞因子、单克隆抗体和免疫检查点抑制剂的生物活性,并通过肿瘤细胞细胞膜和免疫细胞细胞膜等生物膜表面特殊的理化性质实现药物的靶向递送和肿瘤微环境的刺和激,提高肿瘤免疫治疗效果。
目的比较免疫抑制剂吗替麦酚酯(MMF)治疗伴或不伴其他自身抗体阳性的视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)患者的疗效。方法将90例NMOSD患者分为伴有其他自身抗体阳性组(阳性组)及不伴有其他自身抗体阳性组(阴性组),比较2组患者在接受MMF治疗前后的扩展残疾状态量表(EDSS)评分、年平均复发率(ARR)。

结果 MM组患者miR-769-5p mRNA表达明显高于癌旁组织(P<0.05)。miR-769-5p表达与性别、年龄、病灶溃疡情况无关,与淋巴结转移、临床分期相关(P<0.05)。与HEM-L细胞系相比,A375、G361细胞系miR-769-5p mRNA表达均更多升高(P<0.05)。与空白对照组、阴性转染组相比,miR-769-5p转染组细胞中miR-769-5p表达、菌落数量、小鼠肿瘤体积均降低,细胞抑制率、G1期DNA含量均升高(P<0.05)。结论 miR-769-5p在MM中呈高表达,抑制其和表达后能够影响细胞周期的进展,使细胞阻滞于G0/G1期,进而降低细胞增殖进程。
目的研究MSH5抑制对恶性胶质瘤细胞表型的影响,寻找治疗恶性胶质瘤的新的治疗靶点。方法通过TCGA数据库中查阅MSH5与恶性胶质瘤患者的临床分期和预Tideglusib体外后的关系;向U251、SHG-44和SNB-19细胞中转染干扰MSH5慢病毒,通过PCR检测MSH5 mRNA的表达,验证干扰效率;通过CCK-8和流式细胞技术检测胶质瘤细胞的增殖和周期;采用平板克隆、划痕实验和Transwell进一步检测敲降MSH5对细胞侵袭和转移能力的影响;最后,通过流式细胞仪检测胶质瘤细胞的凋亡情况。

流式细胞术检测细胞凋亡趋势与Hoechst33342染色结果一致,联合用药凋亡率最高。荧光探针JC-1检测表明单用或合用时细胞膜电位下降,产生绿色荧光,联合用药产生绿色荧光最为明显。联合用药更为显著上调PTEN蛋白表达,下调p-PI3K和p-Akt蛋白表达,显著增高Caspase-3和Caspase-9活性(P <0.001)。结论人参皂苷Rg3和肿瘤抑素19肽具半抑制浓度有抑制肝癌HepG2细胞增殖,诱导其凋亡的作用,且两者具有正协同效应。其作用机制可能是通过PTEN/PI3K/Akt信号通路实现的。
目的 探讨高尔基蛋白73(GP73)是否参与调控肝癌索拉菲尼获得性耐药。方法 构建索拉菲尼获得性耐药细胞株;采用蛋白免疫印迹技术检测野生型HepG2细胞及索拉菲尼获得性耐药细胞株中GP73的表寻找更多达水平;在野生型HepG2细胞中转染GP73,或索拉菲尼耐药细胞株中敲低GP73,24 h后加入不同浓度的索拉菲尼处理细胞,MTT法检测细胞存活。结果 GP73在肝癌索拉菲尼耐药细胞株中高表达;HepG2细胞中过表达GP73能够降低细胞对索拉菲尼的敏感性;耐药细胞株中敲低GP73之后能够升高细胞对索拉菲尼的敏感性。结论 GP73的高表达能Selleck够降低HepG2细胞对拉菲尼的敏感性。
非染色体结构维护亚基(SMC)凝聚素Ⅰ复合物亚基G(NCAPG)是一种有丝分裂相关的染色体凝缩蛋白,广泛存在于真核细胞中。NCAPG在多种癌症中异常表达,且通过相关分子机制与肿瘤细胞的侵袭、转移、凋亡及耐药等过程密切相关。随着对NCAPG与肿瘤关系研究的不断深入,显示其可能成为新的肿瘤标志物与治疗靶点。本文主要就NCAPG基因对肿瘤发生发展的影响及其作用机制做简要综述。

结果敲低USP39导致肿瘤细胞的放射敏感性显著增加(P<0.05);敲低USP39显著抑制肿瘤细胞的HR与NHEJ修复效率(P<0.05);敲低USP39能够促进DNA损伤应答因子蛋白的表达;USP39能够聚集至DNA损伤位点;US确认细节P39相互作用蛋白与多个DNA损伤应答相关的信号通路有关。结论 USP39对DNA损伤应答过程具有重要作用。
研究一类具有肿瘤细胞指数增长的肿瘤-免疫模型,确定模型有瘤平衡点的存在条件及其稳PF-04929113定性.通过构造Dulac函数排除模型周期解的存在性,得到模型的全局动力学性态,并用数值模拟显示初始状态对模型动力学系统的影响,包括无瘤区域、有瘤区域和癌症区域的存在性.同时,分析了肿瘤细胞和免疫细胞作用系数AZD7762化学结构对模型动力学系统的影响.
单孔腹腔镜技术因其创伤小、美观和恢复快等优点而应用于妇科良恶性肿瘤手术中。本文简述了单孔腹腔镜技术在妇科恶性肿瘤手术中的发展历程、优势与局限性,并对手术适应证和关键技术进行综述,展望了单孔腹腔镜技术以及机器人辅助下单孔腹腔镜技术在未来的发展前景。

目的食管癌患者在初始治疗后短期内仍然存在局部复发和远处转移的风险,影响患者预后,寻找可快速准确预测食管癌放化疗疗效和预后的生物标志物显得尤为重要。本研究通过检测外周血谷胱甘肽S转移酶P1(Glutathione S-transferase P1,GSTP1)第105位密码子Ile105Val基因多态性,探讨其与无法行无手术切除的局部晚期食管鳞状细胞癌患者同步放化疗疗效及预后关系。方法选择2016-08-01-2019-02-28泰安市中心医院肿瘤内科收治的局部晚期颈段及胸中上段食管鳞状细胞癌患者为研究对象,FISH法检测外周血GSTP1 A105G基因多态性;共89例患者入组,其中突变组AG/GG者35例(39.3%TPX-0005价格),野生组AA者54例(60.7%)。入组所有患者均给予同步放化疗;按照实体瘤疗效评价标准(RECIST 2000)评价疗效,并对所有患者进行生存期的随访。选用Kaplan-Meier法和Cox比例风险回归模型进行生存分析。结果患者经同步放化疗后的疗效为CR 5例(5.6%),PR 41例(46.1%)Selleckchem Torin 2,SD 20例(22.5%),PD 23例(25.8%),总疾病控制率为74.2%;突变组疾病控制率为85.7%,高于野生组的66.7%,差异有统计学意义,χ~2=4.020,P=0.045。入组患者的1年和2年OS分别为57.3%和19.1%,中位生存期为12.4个月;突变组患者中位生存期为15.3个月,长于野生组的11.0个月,差异有统计学意义,χ~2=4.865,P=0.027。

目的对《圣济总录》治疗脾瘅组方证治规律与药物功效进行分析,为临床治疗糖尿病前期提供参考。方法整理《圣济总录》中所载治疗脾瘅11首方(38味),分析其处方用药规律。结果《圣济总录》论治脾瘅,以多饮、烦热、口甜为主要症状,组方药物对应四气依次寒(25)、平(11),对应五味依次甘(24)、苦(PCI-3405123)、辛(21)。组方药物功效归类 清热生津类药物20味、化气生津类药物15味、养阴生津类药物17味。38味组方药物中,清热类13味,化气类8味,养阴类11味。结论《圣济总来》诊治脾瘅,治法以清热生津、化气生津、养阴生津为主,用药以甘寒为主,辛、平为次,为临床应用中药治疗糖尿病前PD173074体内期辨证属脾为湿困兼湿热伤津证提供参考。
目的 观察参麦注射液联合贝前列素钠片对糖尿病肾病炎症因子及血流动力学的影响。方法 将86例玉门市第一人民医院收治的糖尿病肾病患者采用随机数字表法随机分为两组,每组43例。两组均给予健康教育、控制饮食、增加运动等基础治疗,以及降血Pevonedistat小鼠糖治疗。对照组加服贝前列素钠片,40μg/d,3次/d。治疗组在对照组治疗基础加用参麦注射液,30 mL/次,采用生理盐水250 mL稀释后,静脉滴注,1次/d。两组均于治疗4周后判定疗效。结果 治疗组显效35例,有效4例,无效4例,有效率为90.7%;对照组显效27例,有效6例,无效10例,有效率为76.74%。两组对比,差异有统计学意义(P<0.05)。

结论 NNT-AS1在人卵巢癌HO-8910、SK-OV-3细胞中表达降低,NNT-AS1表达下降可能与卵巢癌细胞的增殖和侵袭增加及凋亡下降有关; NNT-AS1可能通过抑制内源性途径进而调控卵巢癌细胞凋亡。
目的 研究卵巢癌细胞中NNT-AS1的表达情况,探索NNT-AS1沉默后对卵巢癌细胞增殖、凋亡及转AP26113移的影响。方法使用qRT-PCR检测卵巢癌HO-8910、SK-OV-3细胞的NNT-AS1表达情况。随后将卵巢癌HO-8910、SK-OV-3细胞分别分为siNNT-AS1组(NNT-AS1沉默组)、siNC组(阴性对照组)和control组(对照组),SiNNT-AS1组和siNC组分别转染N分子量NT-AS1沉默质粒siNNT-AS1和阴性对照质粒siNC,control组给予空载体。72 h后采用MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell实验检测细胞侵袭能力,并采用比色法检测caspase-3、caspase-9活力。结果 卵巢癌HO-8910、SK-OV-3细NU7441研究购买胞中NNT-AS1表达均低于正常卵巢细胞T29,差异有统计学意义(P<0.05)。与siNC组及control组HO-8910细胞系、SK-OV-3细胞系相比,siNNT-AS1组24,48,72 h的细胞增殖活性均增高(均P<0.05),细胞凋亡率均下降(均P<0.05),细胞侵袭能力均升高(均P<0.05),caspase-3、caspase-9活性均降低(均P<0.05)。

方法对收集到的66份样品依据形态特征进行初步鉴定,使用优化后的引物同时扩增CO I和16 S rRNA序列。优化一步法双重PCR实验条件。用MEGA 5.1计算地龙及其混淆品的种内、种间遗传距离,基于K2P通常模型构建NJ树。结果 CO I和16 S rRNA双重DNA条形码鉴定与形态鉴定结合,可准确鉴别地龙及混淆品原动物。结论形态鉴定是分子鉴定的基础,分子鉴定是形态鉴定的有力补充。二者SBE-β-CD璁㈠崟结合可最大程度地实现地龙及其混淆品原动物的准确鉴定。DNA双重条形码鉴定方法也可为地龙药材鉴定以及其他动物药材的分子鉴定提供参考。
目的探讨EB-DNA联合PET/BI 2536体内CT诊断鼻咽癌复发的诊断价值。方法选择我院鼻咽癌复查患者165例,其中经病理活检确诊为复发患者58例,所有患者均于1周内实施EB-DNA检测、PET/CT检测及病理活检。观察EB-DNA检测、PET/CT检测分别及联合检查结果,并将其与病理活检进行一致性分析。

由于碳点表面丰富的官能团，在碳点表面修饰叶酸分子得到叶酸功能化碳点（FA-CDs），并将其应用于癌细胞的靶向成像研究。结果表明，与CDs相比，叶酸功能化后的FA-CDs可以有效识别叶酸受体高表达的癌细胞。该碳点荧光探针为癌症早期诊断提供了新方法。
<正>患者女,72岁,绝经3BTSA1小鼠0年,查体发现盆腔包块。体格检查 腹部膨隆,触及巨大肿物,质硬,上界达剑突下,下达下腹部,无明显压痛。实验室检查 CA125 51.61 U/ml,人附睾蛋白4(HE4) 708.3 pmol/L,淀粉酶402 707 U/L。超声 腹盆腔内探及35.0 cm×14GSK126.0 cm×33.0 cm混合回声肿块,上缘达剑突下,左右达髂前上棘,边界清,内以液性为主;另见12.5 cm×7.5 cm×8.7 cm不均质中等回声
目的探讨卡培他滨联合铂类化疗对晚期结直肠癌患者肿瘤细胞恶性生物学行为的影响。方法选取2017年1月至217-AAG molecular weight019年6月间在盘锦辽油宝石花医院接受治疗的晚期结直肠癌患者87例作为研究对象,回顾治疗方案并将其分为接受单纯卡培他滨化疗的对照组45例、接受卡培他滨联合奥沙利铂治疗的观察组42例。化疗前、化疗后比较两组病灶组织中增殖、侵袭、凋亡相关基因表达量的差异。结果化疗前,两组病灶组织中增殖、侵袭、凋亡相关基因表达量的差异无统计学意义(P> 0. 05)。

MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡率、线粒体膜电位、Ca~(2+)水平和ROS水平,Western Blot检测细胞中caspase-9和TR3蛋白的表达,生物信息学分析TR3对乳腺癌患者总体生存率(OS)的影响。结果与对照组相比,2. 5TPA组和10TPA组细胞增殖抑制率、细胞凋亡率和cleaved-caspase-9蛋白显著增加(P <0.Selleckchem 17-AAG 05),pro-caspase-9蛋白表达无显著变化。2. 5TPA组和10TPA组中细胞线粒体膜电位显著降低(P <0. 05),Ca~(2+)水平和ROS水平显著增加(P <0. 05)。2. 5TPA组和10TPA组细胞核和细胞质(不含线粒体)中TR3蛋白的表达显著降低(P <0. 05),而细胞质(含线粒体)和线粒体中TR3蛋3MA白的表达显著增加(P <0. 05)。TR3在乳腺癌患者中的表达显著降低,且TR3高表达的乳腺癌患者总体生存率显著提高(P <0. 05)。结论 TPA诱导乳腺癌细胞凋亡取决于TR3蛋白的表达,分子机制是促进TR3核输出并定位于线粒体,从而引起线粒体凋亡。
目的探究显微镜下严格肿瘤切除术联合外减压术对胶质母细胞瘤的治疗效果。GSK1210151A供应商方法选择82例胶质母细胞瘤患者,按照随机数字表法将其均分为研究组和对照组(每组各41例),对照组患者接受显微镜下严格肿瘤切除术,研究组患者在对照组基础上加用外减压术。对比2组患者术后12个月的治疗有效率(RR)和疾病控制率(DCR)、术后各类并发症发生率及无进展生存期(PFS)、术后12个月疾病复发率及死亡率,以及术前及术后12个月神经功能及生活质量。结果 (1)研究组RR及DCR均高于对照组(P <0. 05)。