“综述了受体相互作用蛋白(RIPs)蛋白结构和RIP3调控细胞凋亡与坏死机制的研究进展 受体相互作用蛋白3(rece


“综述了受体相互作用蛋白(RIPs)蛋白结构和RIP3调控细胞凋亡与坏死机制的研究进展.受体相互作用蛋白3(receptor-interacting protein3,RIP3)是丝/苏氨酸蛋白激酶家族成员之一,该蛋白质家族包含一类高度保守的丝/苏氨酸激酶结构域.RIP家族激酶作为细胞应激传感分子,在调控细胞凋亡、细胞坏死和存活通路中发挥重要作用.近年发现,RIP3参selleck合成与肿瘤坏死因子TNFα诱导的细胞程序化坏死的生物学过程.认识RIP3调控TNFα诱导的细胞凋亡与坏死不同死亡途径转换的分子机制,有助于发现肿瘤治疗的新策略.”
“埃索美拉唑(Eso)是一种新型质子泵抑制剂,由于Eso的肝脏首过代谢较奥美拉唑(Ome)低,故比Ome全身生物利用度高。近年来,随着Eso的临床应用,其在胃食管反流性疾病、消化性溃疡、根信号通路除幽门螺杆菌、预防应急性溃疡出血、卓-艾氏综合征以及上消化道出血等方面的治疗中,表现出比Ome更满意的效果,且不良反应发生率低,拓宽了其临床应用范围。”
“目的以Gli-1 siRNA转染胰腺癌细胞系PANC-1,研究其阻断Hh-Gli-1信号通路的作用效果,并观察其对靶细胞增殖及凋亡的影响。方法实验组以Gli-1 siRNA转染PANC-1细胞CP-690550体内,转染后24h采用RT-PCR检测Gli-1表达水平的变化,MTT法测定细胞生长曲线观察细胞增殖的抑制情况,同时设立阴性对照组和空白对照组。结果相对于阴性对照组和空白对照组,Gli-1 siRNA可以明显减少Gli-1 mRNA的表达(P<0.01),抑制PANC-1细胞的增殖(P<0.01)。结论实验初步证明Gli-1 siRNA通过阻断Gli-1 mRNA的转录,阻止下游基因的表达,从而抑制PANC-1的增殖并诱导细胞凋亡。

该抑制剂热稳定性良好,对胃酶有很强的抑制作用,半抑制浓度IC50值为29 26μg/mL,抑制类型属于非竞争和反竞争混合型抑制模式

该抑制剂热稳定性良好,对胃酶有很强的抑制作用,半抑制浓度IC50值为29.26μg/mL,抑制类型属于非竞争和反竞争混合型抑制模式,其Ki值为0.996μmol/L。”
“目的临床观察尿激酶溶栓治疗急性脑梗死的临床效果。方法分析58例急性脑梗死患者临床资料,其中48例(对照组)应用灯盏花素40mg+胞二磷胆碱0.75g分别加入生理盐水250mL或5%葡萄糖250mL中静脉滴注,每日1次,14上海皓元d为1个疗程;24h后给予口服阿斯匹林100mg.d-1,且根据患者情况给予改善循环,脱水降低颅内压力等治疗;另外14例符合溶栓条件的患者给予大剂量尿激酶超早期溶栓治疗。于开始治疗前及治疗后3、12、24h和3、7、14d进行NIHSS评分;开始治疗前及治疗后14d采用日常生活活动能力量表进行ADL评分。结果灯盏花素对照组治疗前、后神经功能缺损评分(13.24±5.3Selleck CB-8398vs8.46±6.26),差异有统计学意义(P<0.05);尿激酶治疗组治疗前、后神经功能缺损评分(13.14±5.86vs2.36±5.24),差异有统计学意义(P<0.01);两组治疗前及治疗后14d ADL评分显示尿激酶治疗组较对照组差异有统计学意义(P<0.05)。结论大剂量尿激酶溶栓治疗急性脑梗死,效果显著,应用比较安全,医疗费用低,适合基层医院推广。"
www.selleck.cn/products/cobimetinib-gdc-0973-rg7420.html
“目的建立复方苦参栓剂中挥发性成分冰片的含量测定方法。方法采用气相色谱法,用超声法提取冰片,以水杨酸甲酯为内标物,使用DB-WAX毛细管色谱柱,用氢火焰离子检测器检测。结果通过方法学考察,冰片在0.1-0.5mg/mL范围内呈良好的线性关系(r=0.9996),平均加样回收率为100.85%(n=6)。结论本方法简便、快捷、灵敏、可行,可作为该制剂质量控制的方法 。”
“目的探讨尿激酶溶栓在维持血液透析患者cuff深静脉置管通畅中的应用效果。

T1组可减少腹水量,但不能改善血清指标值和胰腺病理评分;T3组可显著降低血清AMY、ALT以及胰腺病理评分,但不能明显减低腹水量和

T1组可减少腹水量,但不能改善血清指标值和胰腺病理评分;T3组可显著降低血清AMY、ALT以及胰腺病理评分,但不能明显减低腹水量和Cr值(P>0.05),而T2组可显著降低上述各指标。药物对照组(20mg/kg3-AB)对大鼠的腹水量、血清AMY、ALT、Cr和胰腺病理评分等方面,较SO组差异无显著性(P>0.05)。结论静脉给予PARP抑制剂3-AB20mg/kg是改善大鼠Selleckchem GSK126SAP病情安全有效的最佳剂量。”
“目的:研究乌骨藤脂溶性成分的抗肿瘤活性,并分析其化学成分。方法:采用超临界流体萃取法提取中药乌骨藤的脂溶性成分,采用MTT法研究其对人肝癌细胞系HepG-2细胞的细胞毒活性,并利用气相-质谱联用技术分析其化学成分。结果:乌骨藤脂溶性成分对人肝癌细胞系HepG-2细胞有明显的细胞毒活性,同时分析了其化学成分,鉴定了Epigenetic inhibitor化学结构其中24个化合物,并测定了相对含量。结论:乌骨藤的脂溶性成分具有抗肿瘤活性,其药理活性与所含有的化学成分相关。”
“为了深入研究不同类型荞麦蛋白酶抑制剂在抑制肿瘤细胞生长及诱导其发生凋亡方面的作用,本实验在先前得到的重组荞麦胰蛋白酶抑制剂(rBTI)的基础上,运用定点突变技术将rBTI的活性位点进行替换,构建一种新型蛋白酶抑制剂aBTI。通过在大肠LOXO-101制造商杆菌M15[pREP4]中表达,获得以可溶形式存在的aBTI目的蛋白。经Ni2+-NTA亲和层析及superdex 75分子筛层析纯化,目的蛋白的纯度达到95%以上。抑制活性测定表明,aBTI具有专一性的弹性蛋白酶抑制活性,抑制常数Ki为3.34×10-7mol/L。MTT比色法检测及细胞核形态学观察显示,aBTI在体外能够显著抑制HepG2肿瘤细胞的增殖(IC50:1.88μmol/L),并诱导其凋亡,具有较好的抗肿瘤效应。

在没有条件检测糖化血红蛋白和糖尿病微血管病变的基层医院,可通过检测心肌酶谱来给予提示。”
“目的:基于总处方量,比较和探

在没有条件检测糖化血红蛋白和糖尿病微血管病变的基层医院,可通过检测心肌酶谱来给予提示。”
“目的:基于总处方量,比较和探讨上市后3种磷酸二酯酶抑制剂(西地那非、伐地那非、他达那非)可疑不良反应发生的特点,旨在对临床规范用药提供有益借鉴。方法:查阅WHO药品不良反应数据库,检索并分析比较3种药物的不良反应报告。结果:3种药物致不良反应报告主要集中在心血管、神经、消化等LBH589核磁系统。每种药物的不良反应各有特点,严重不良反应如异常勃起的报告率逐年下降。结论:应该继续规范3种药物的临床应用,以尽量减少死亡、异常勃起等严重不良反应的发生,对肺动脉高压、神经再生、女性性功能障碍等病症的应用研究更应该谨慎进行。”
“目的探讨立体定向手术在高血压脑出血外科治疗应用价值。方法自1997至2004年收治138例高血压脑出血患者,DNA Damage抑制剂随机分为两组,分别给予CT立体定向高血压脑出血穿刺引流,辅以尿激酶灌注和传统去骨瓣开颅血肿清除。结果穿刺组预后好。结论脑立体定向手术及尿激酶灌注术对高血压脑出血定位准确,微创、操作简单,即时了解抽吸效果。改变了传统外科手术模式,对降低病死率,提高治疗效果和生存质量有重要意义。”
“目的探讨不同途径输注尿激酶治疗亚急性期深静脉血栓形成的临床疗MCE公司效。方法将确诊为亚急性期下肢深静脉血栓形成的100例患者随机分为A、B、C、D 4组各25例,分别进行患肢足背动脉输注,患肢股动脉输注,患肢远端浅静脉输注和上肢静脉输注进行溶栓治疗,7 d后以抗凝治疗维持,观察溶栓治疗效果。结果 A、B、C、D4组总有效率分别为76%,72%,80%和44%。其中A、B、C组与D组总有效率比较有显著性差异(P均<0.01)。结论经患肢远端浅静脉输注尿激酶治疗亚急性期深静脉血栓安全有效。

[结论]卡铂能诱导NF-κB的活化,NF-κB抑制剂可以增强卡铂诱导的SKOV3细胞的凋亡。NF-κB可能通过上调SKOV3细胞内

[结论]卡铂能诱导NF-κB的活化,NF-κB抑制剂可以增强卡铂诱导的SKOV3细胞的凋亡。NF-κB可能通过上调SKOV3细胞内survivinmRNA的表达来抵抗卡铂诱导的SKOV3细胞的凋亡。”
“圆二色谱(CD)是研究DNA构象随环境条件(如温度、离子强度和pH)的改变而变化的检测技术,也是研究DNA与配基(包括小分子和蛋白质等大分子)相互作用的有力工具。DNA获悉更多的圆二色谱是由其骨架结构中的不对称糖分子和由这些糖分子的构型决定的螺旋结构产生的。根据配基对原有的DNA圆二色谱信号的影响,以及诱导产生的圆二色谱新信号(ICD)的不同特点,不仅可以得知配基与DNA具有相互作用,还可以推断配基与DNA结合的不同模式。研究表明这些ICD信号是由配基的电子跃迁偶极矩与DNA的碱基电子跃迁偶极矩在DNA不对称环境中发生SAHA HDAC供应商偶合产生的。如果使用不同序列的短链DNA进行深入的研究,还可获知配基与DNA相互作用中的序列特异性。实验已经证明,圆二色谱法虽然灵敏度较低,但它具有快速、简便、样品用量少、对构象变化敏感及不受分子大小的限制等特点,可以作为核磁共振(NMR)和X-光单晶衍射技术的补充。本文将介绍圆二色谱技术在研究DNA与小分子化合物相互作用中的应用以及本实验室利用上海皓元医药股份有限公司圆二色谱技术研究抗肿瘤新药的初步结果。由于圆二色谱可作为新药研究中发现先导化合物辅助筛选的手段,因此可用于发现更多以DNA为靶点的药物,如抗肿瘤药、抗菌药、抗病毒药等。”
“目的:对短舌紫菀Aster sampsonii全草的化学成分进行研究。方法:以甲醇-石油醚-乙醚1∶1∶1提取,用氯仿进行萃取,对氯仿部位采用各种柱色谱进行分离纯化,通过波谱数据分析(MS,NMR,HMBC等)进行结构鉴定,并对部分化合物进行生物活性实验。

方法:体外培养人气道上皮细胞BEAS-2B,给予香烟烟雾提取物(CSE)刺激,干预实验用c-Jun的显性负性突变体TAM67转染细

方法:体外培养人气道上皮细胞BEAS-2B,给予香烟烟雾提取物(CSE)刺激,干预实验用c-Jun的显性负性突变体TAM67转染细胞阻断AP-1的DNA结合活性;用SP600125和PD98059预处理分别阻断c-Jun氨基端激酶(JNK)和细胞外信号调节激酶(ERK)的活性。以ELISA法检测MUC5AC蛋白含量,Western印迹检测磷酸化JN购买SGI-1776K(p-JNK)、磷酸化ERK(p-ERK)和磷酸化P38(p-P38)含量,RT-PCR检测MUC5ACmRNA表达水平,EMSA测定AP-1的DNA结合活性。结果:CSE(1g/L)刺激后MUC5ACmRNA表达水平和蛋白含量明显高于对照组(均P<0.01),AP-1的DNA结合活性也明显强于对照组(P<0.01),伴PLX4032订单随p-ERK和p-JNK蛋白含量显著增加,与对照组相比,差异有统计学意义(均P<0.01),而P38含量无明显变化(P>0.05);与CSE组相比,TAM67转染细胞后MUC5ACmRNA表达水平和蛋白含量均显著降低(P<0.01);与CSE组相比,用SP600125或PD98059处理细胞后可明显抑制AP-1的DNA结合Cisplatin小鼠活性(均P<0.05),并下调MUC5AC蛋白含量和mRNA的表达(均P<0.05)。结论:AP-1参与调控CSE诱导的气道MUC5AC基因表达的过程,此过程是由JNK和ERK信号转导通路激活AP-1,再由AP-1与MUC5AC启动子上AP-1DNA反应元件结合后在转录水平上调MUC5AC的表达而实现的。"
“本研究比较丹参酮类化合物体外对K562细胞的增殖抑制作用,并探讨其结构与细胞毒性之间的关联性。