结论化合物1~3、7~12为首次从该种植物中分离得到,其中化合物8~10和12为首次从该属植物中分离得到。”
“目的:研究葛根素衍生物G20的抗心肌缺血作用。方法:结扎大鼠冠状动脉前降支制备心肌缺血模型,观察G20对模型大鼠心电图及对缺血6h血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平和左心室梗死范围Vincristine订单的影响。结果:G20预先给药能剂量依赖性地减小心电图T波振幅,降低血清AST活性,缩小左心室梗死范围。结论:G20预先给药具有一定的抗心肌缺血作用。”
“<正>肌酸激酶(CK)是一种器官特异性酶,主要存在于骨骼肌、心肌和脑组织中,活性升高常引起重视,但活性减低在临床上未引起足够的重视。为探讨CK活性减低与临床MCE公司疾患的关系,笔者对我院2007年4月至2009年4月收”
“目的通过构建5个shRNA表达质粒,对转化生长因子β/Smads信号通路中受体调节性Smads蛋白中的Smad2的表达进行抑制。方法针对鼠Smad2基因的mRNA序列,设计合成了5条shRNA-Smad2 DNA序列,分别插入至shRNA表达载体中,上海皓元获得了5个shRNA-Smad2表达质粒,将shRNA表达质粒转染NIH/3T3细胞,采用半定量RT-PCR和Western blotting方法,检测shRNA表达质粒对Smad2表达的抑制效果。结果编号为2.4的shRNA-Smad2表达质粒能够显著降低Smad2的表达,同时发现由不同的shRNA-Smad2表达质粒组成的RNAi池,产生的抑制效果比单个RNAi表达质粒的抑制效果明显提高。

结果与结论:相对于缺血再灌注组,SP600125组血清肝功能酶活性明显下降,肝脏p-JNK表达较低,肝脏髓过氧化物酶活性以及丙二醛含量下降,病理损伤有所缓解。提示JNK细胞信号转导通路在肝缺血再灌注损伤过程中被广泛激活,应用JNK抑制剂SP600125对缺血再灌注损伤有保护作用。”
“目的探讨基质金属蛋白酶(MMP)-1、MMP-13、基质金属蛋白酶组medchemexpress织抑制剂(TIMP)-1在静脉曲张血管重塑中的作用。方法采用免疫组织化学SP法检测13例正常大隐静脉、40例曲张大隐静脉中MMP-1、MMP-13、TIMP-1的表达,分析其表达情况的差异。结果MMP-1可在正常大隐静脉、曲张大隐静脉中表达,但曲张大隐静脉阳性率明显升高(P<0.01);MMP-13只在曲张静脉中表达;TIMP-Verteporfin1也可在正常大隐静脉、曲张大隐静脉中表达,但曲张大隐静脉中阳性率较高(P<0.05)。结论下肢静脉曲张血管重塑是一个复杂的调节过程,MMP-1、MMP-13、TIMP-1参与这一过程的调节。"
“目的:研究中药复方松友饮对姑息性肝切除裸鼠模型中残癌生长及转移的影响。方法:以人肝癌细胞(MHCC97H)建立裸鼠移植瘤姑息性肝切除selleck合成模型,36只裸鼠随机分成对照组和松友饮组,每天1次灌胃给药连续5周,每周测体质量。给药结束后第2d每组处死6只裸鼠观察肿瘤大小、肺转移等;并检测残癌中白细胞介素-1β(IL-1β)和增殖细胞核抗原(PCNA)表达情况。剩余裸鼠用于观察生存期。结果:松友饮组与对照组残癌体积为(724.9±337.6)mm3和(1205.2±581.3)mm3(P<0.05),抑瘤率为39.9%;肺转移分级下降(P<0.05)。

方法:实验选用160只雄性ICR小鼠,随机分为3组:假手术对照组(sham组),模型组(I/R组),apoE治疗组(apoE组),采用可逆性大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,术后行神经功能评分。I/R3、6、12、24、48h行HE染色观察皮质区神经细胞的形态变化,并计算存活神经元的数目。利用WesternBlot法、免疫组织化学法检测p-c-jun的GDC-0941DMSO溶解度表达,行TUNEL法检测凋亡细胞数。结果:与对照组比较,模型组小鼠神经功能评分均降低,I/R12h后存活神经元数目明显减少;p-c-jun阳性反应术后3、6、12、24h显著增高(P<0.05);随缺血时间延长,凋亡细胞增多,并于48h达高峰(P<0.05)。与模型组比较,治疗组小鼠神经功能评分增加,各时相点p-c-jun和Oligomycin A 买TUNEL表达均不同程度下调(P<0.05)。I/R3h至48h皮质区p-c-jun表达与TUNEL呈正相关(r=0.716,P<0.01)。结论:缺血侧皮质区p-c-jun表达的增强可诱导I/R后神经细胞凋亡;拟apoE-1410肽对I/R具有一定的治疗作用,其机制之一可能是通过抑制JNK活化实现的。"
“目的探讨血栓负find more荷重对老年ST段抬高急性心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)预后的影响。方法73例老年ST段抬高急性心肌梗死患者在发病12h内行急诊PCI。根据冠状动脉造影后血栓负荷状态分为血栓负荷重组(n=26)和血栓负荷轻组(n=47),同时监测PCI后血流、肌酸激酶MB型同工酶(CK-MB)峰值、住院期间的射血分数(EF)和病死率。结果梗死相关血管内血栓负荷过重的发生率为35.6%,多见于右冠状动脉内。

方法对天津地区3所综合医院临床分离60株亚胺培南耐药的铜绿假单胞菌,以2-巯基乙醇(2-MPA)为酶抑制剂,在MH平皿上用纸片扩散法进行抗生素协同敏感性检测,并用PCR检测MBL基因和oprD2基因。结果60株临床分离的耐亚胺培南铜绿假单胞菌(imipenem-resistant Pseudomonas aeruginosa,IRPA)中,2-MPA方法筛选出15株(2查找更多5%)MBL阳性;以PCR方法检测,22株(36.4%)oprD2基因阳性,19株(31.7%)产生IMP-1型MBL,未发现VIM-2与IMP-2酶,7株IRPA同时含有IMP-1和oprD2基因。结论IMP-1为天津地区IRPA产MBL的主要类型,也是临床分离铜绿假单胞菌亚胺培南耐药的重要原因之一。”
“目的:研究冬凌草甲素(oridonwww.selleck.cn/screening/autophagy-signaling-compound-library.htmlin)诱导HepG2凋亡的分子机制。方法:MTT法、Hoechst33258荧光染色、流式细胞分析法和Western blot分析法。结果:冬凌草甲素诱导HepG2细胞发生死亡呈时间和浓度依赖性,其作用24h的半数有效抑制浓度IC50=(29.7±1.5)μmol.L-1。Hoechst33258荧光染色证明冬凌草甲素诱导HepG2细胞发生了凋获悉更多亡;30μmol.L-1冬凌草甲素作用于HepG2细胞使之产生大量的活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS),p53抑制剂PFTα显著地抑制了ROS的产生,从而抑制了细胞凋亡的发生;在HepG2细胞中,30μmol.L-1冬凌草甲素促进了Bax的表达,抑制了Bcl-2的表达,同时线粒体下游蛋白caspase-9,-3的抑制剂明显地抑制了30μmol.L-1冬凌草甲素诱导的HepG2细胞凋亡。

采用logistic回归分析PPI使用情况和医院获得性肺炎的关系。结果使用PPI组肺炎的发生率较高(26.9%),尤其是PPI使用时间超过7d者(37.5%)。在不同的多变量logistic回归模型中,分别用APACHEⅡ评分和入住重症监护室原因校正后,使用PPI以及使用天数均是医院获得性肺炎发生的危险因素(P=0.0获悉更多31,OR=2.230,95%CI:1.957～2.947;P=0.002,OR=1.824,95%CI:1.457～2.242)。结论长时间应用PPI可能是增加ICU患者发生医院获得性肺炎的一种风险因素。”
“目的探讨硬通道联合尿激酶冲洗引流治疗慢性硬膜下血肿的临床疗效。方法 48例慢性硬上海皓元膜下血肿患者,根据Bender分级:0级3例、Ⅰ级10例、Ⅱ级27例、Ⅲ级8例、Ⅳ级0例。应用YL-1型一次性颅内血肿粉碎针穿刺冲洗引流血肿,术后小量生理盐水等量反复冲洗,24h后复查头颅CT,对残留血肿辅以尿激酶纤溶治疗,2～3次/d,直至血肿基本清除,并分析硬通道联合尿激酶冲洗引流术的安全selleck Autophagy inhibitor性和实用性。结果 48例均一次性成功,经过3～7d冲洗引流,血肿清除。出院时重新对患者进行Bender分级评分:0级37例、Ⅰ级8例、Ⅱ级3例、Ⅲ级0例、Ⅳ级0例。均无颅内出血、颅内感染、急性脑膨胀、张力性气颅及癫痫等并发症发生,48例患者出院1月后复查头颅CT无复发。结论硬通道联合尿激酶治疗硬膜下血肿手术安全可靠、创伤小、方法简便易行,清除血肿迅速,值得临床推广使用。

方法用奥扎格雷钠联合复方丹参注射液治疗40例,另40例接受单纯复方丹参注射液治疗。结果治疗组与对照组总有效率分别为87.5%和67.5%(P<0.05)。结论奥扎格雷钠联合复方丹参注射液是一种治疗脑梗死的有效方法。"
“制备复方聚维酮碘凝胶,研究一种对复方聚维酮碘凝胶中有效碘含量影响相对较小的配方。采用正交试验法筛选复方聚维酮碘凝胶的最佳配方;以各温度项下有效碘质Sotrastaurin购买量浓度的自然对数(lgC)对时间(t)做线性回归分析,得到直线方程,推算出贮存期。结果表明,制备的凝胶剂均匀细腻,筛选出复方聚维酮碘凝胶最佳配方为:100 g复方聚维酮碘凝胶中氢氧化钠0.075g,4%聚维酮碘3.75 g,碘酸钾0.50 g,丙二醇10 g。各温度条件下加热时间与有效碘质量浓度对数变化线性关系良好,25℃时贮存期为799 selleck化学药品d。”
“目的探讨新型海洋源性蒽环类化合物D19的抗肿瘤作用及分子机制。方法采用四甲基二氮唑蓝(MTT)比色法、脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)、免疫印迹法(WesternBlotting)检测D19对人乳腺癌细胞系MCF-7和MDA-MB-435生长的影响及相关信号通路蛋白的变化。结果 D19对MCF-7、MDAselleck合成-MB-435的半数抑制浓度(IC50)分别为4.01μmol/L和7.32μmol/L;D19具有有效诱导人乳腺癌细胞凋亡的作用;Western Blotting结果显示D19作用后细胞中的凋亡蛋白如caspase9以及下游的效应蛋白PARP都发生裂解。结论从细胞水平和分子水平证明新型海洋源性蒽环类化合物D19具有很强的抗乳腺癌活性,有可能发展成为治疗乳腺癌等其他实体肿瘤的先导化合物。”
“目的研究蚊子草的化学成分。

通过NMR等波谱技术确定化合物的结构,分别鉴定为l-脱氧野尻霉素(1)、Fagomine(2)、肌醇c(3)、moracin M(4)、moracin M3-O-β-D-glucopyranoside(5)、umbelliferone(6)、scopoletin(7)、syringaresinol(8)、2,4,2′,4′-tetrahydroxychalcone(9)和胡萝卜苷(上海皓元10)。其中化合物2、3、5～10为首次从该植物中分离得到的,化合物9为一新天然产物。”
“本文对三种毒菌的化学成分进行了研究。从光盖伞(Psilocybe spp)分离鉴定了4个化合物,经波谱分析鉴定为:(22E,24R)-麦角甾-7,22-二烯-3β-十八烷酸酯(1)、β-胡萝卜苷(2)、(22E,24R)-5α,6α-环氧麦角甾-8,22-二烯-3PD-0332991 NMRβ,7α-二醇(3)、色氨酸(4);从假褐云斑鹅膏(Amanita pseudoporphyria)分离鉴定了4个化合物:(22E,24R)-3β-羟基-5α,8α-过氧化麦角甾-6,22-二烯(5)、(22E,24R)-麦角甾-7,22-二烯-3β,5α,6β-三醇(6)、1-O-β-D-吡喃葡萄糖基-(2S,3R,4E,8E,2′R)-2-N-(2′-RNA Synthesis抑制剂羟基棕榈酰)-9-甲基-4,8-脱氢鞘氨醇(7)、1-O-β-D-吡喃葡萄糖基-(2S,3R,4E,8E,2′R)-2-N-(2′-羟基十八烷酰)-9-甲基-4,8-脱氢鞘氨醇(8);大青褶伞(Chlorophyllum molybdites)发酵菌丝体分离鉴定了4个化合物:5、6、(22E,24R)-5α,6α-环氧麦角甾-8(14),22-二烯-3β,7α-二醇(9)、(22E,24R)-麦角甾-7,22-二烯-3β-醇(10)。

结论中晚期肝癌患者出现凝血及纤溶功能紊乱现象,可能为评价其预后的一项敏感指标,值得进一步研究。”
“背景:当细胞受到各种细胞因子及环境刺激时,c-JUN末端激酶信号转导通路可以通过激活不同的受体,对细胞的发育、分化、凋亡、癌变、炎症和免疫反应起调节作用。目的:观察中药小檗碱是否通过c-JUN末端激酶信号转导途Lumacaftor体内径抑制人外周血单核细胞COX-2 mRNA及蛋白表达。方法:取人外周静脉血分离培养单核细胞,分为5组培养:空白对照组、脂多糖组、脂多糖+小檗碱25μmol/L组、脂多糖+小檗碱50μmol/L组、脂多糖+小檗碱100μmol/L组。分别在培养后30min,6h,12h,24h提取细胞,MCE采用RT-PCR测定COX-2 mRNA水平,采用Western blot测定c-JUN末端激酶及COX-2蛋白水平。同时加入选择性c-JUN末端激酶抑制剂,测定COX-2 mRNA及蛋白水平。结果与结论:与空白对照组相比,脂多糖组COX-2 mRNA及蛋白表达明显增强(P<0.01)StaurosporineDMSO溶解度。加入不同浓度小檗碱后COX-2 mRNA及蛋白表达明显被抑制(P<0.05),且随着浓度增加,抑制作用更明显,给药后12h,抑制作用最强。但c-JUN末端激酶活性水平无明显变化(P>0.05),脂多糖+小檗碱100μmol/L组c-JUN末端激酶活性水平变化明显(P<0.05)。加入c-JUN末端激酶抑制剂后,COX-2 mRNA及蛋白水平降低明显(P<0.05)。

结果 GHRP-6诱导的CREB磷酸化呈时间依赖性;PKCσ特殊抑制剂楸毒素可以明显减弱GHRP-6的这种效应;PKCσ表达沉默后GHRP-6诱导的CREB磷酸化水平明显降低;并且GHRP-6可以诱导PKCσ磷酸化。结论 PKC,特别是PKCσ,介导了GHRP-6诱导的CREB磷酸化。此结果为了解垂体生长激素腺瘤细胞内信号通路间”"交叉Bafilomycin A1通讯”"提供了新的依据。”
“降低血尿酸水平是治疗痛风的关键,临床常用药物有两类,一为促尿酸排泄药,如苯溴马隆、丙磺舒等;另一类为抑制尿酸生成药,如别嘌呤醇。秋水仙碱、非甾体类抗炎药、促肾上腺皮质激素、糖皮质激素仍为治疗痛风急性发作的有效药物。febuxostat、奥昔嘌醇通过抑制黄嘌呤氧化酶(XOD)减少尿Belnacasan半抑制浓度酸生成。环氧化酶-2抑制剂塞来西布胃肠道副反应降低,疗效与传统的NSAIDs相近。黑皮质素3型受体激动剂也能缓解急性痛风的症状。重组尿酸氧化酶降尿酸的作用强于别嘌呤醇。”
“目的观察Rho激酶抑制剂法舒地尔对RhoA、Rock-Ⅱ以及CD8+ T细胞在脑和脊髓组织中表达的影响,探索法舒地尔在实验性自身免疫性脑compound screening assay脊骨髓炎(EAE)模型中的作用机制。方法把90只Lewis大鼠随机分为5组:A组(空白对照),B组(免疫后第13天),C组(免疫后第21天),D组(免疫后第35天)及E组(法舒地尔干预组)。以豚鼠全脊髓为抗原混合福氏完全佐剂(CFA)诱导Lewis大鼠EAE模型,观察实验动物神经功能损害的情况;利用免疫组织化学染色法观察实验动物组脑、脊髓组织中RhoA、Rock-Ⅱ以及CD8+ T细胞的表达。

方法:采用分光光度法、HPLC法分别对破壁与不破壁灵芝孢子粉三萜类化合物的含量进行了比较。结果:破壁与不破壁灵芝孢子粉三萜类化合物的含量分光光度法分别为4.26%,3.71%,HPLC法为2.84%,1.35%。结论:三萜类化合物含量破壁灵芝孢子粉>不破壁灵芝孢子粉,这可以解释破壁灵芝孢子粉的功效好于不破壁灵芝孢子粉的原因,为进一步开发利用破壁灵芝孢子粉提供依据。”
“目的:研上海皓元医药股份有限公司究雪旺细胞(SCs)与猪小肠粘膜下层(SIS)构成的人工神经移植替代损伤的大鼠双侧海绵体神经(CN)恢复大鼠的勃起功能。方法:体外培养SCs并复合于SIS,成功制备成SIS与SCs的复合体,选取健康SD大鼠33只,随机分为3组:假手术组(n=11)、CN切断组(n=11)、SCs+SIS组(n=11)。各组大鼠于术后3个月进行阿朴吗啡试验;然后取阴茎海绵寻找更多体中后部海绵体组织,进行nNOS免疫组织化学染色。结果:①联合使用机械剥离、混合酶消化、差速贴壁法、Ara-C短期使用等方法可获得较高纯度的SCs,满足神经组织工程的需要;②经过机械刮除、化学方法消毒制备的SIS作为一种天然支架材料,与SCs具有良好的细胞生物相容性,适合SCs在其表面粘附、生长、增殖和分化;③术后3个月行阿朴吗啡试验:无论是勃起率还是勃Ribociclib核磁起次数,SCs+SIS组均显著高于CN切断组(P<0.01),但低于假手术组(P<0.01);④nNOS神经纤维数目:SCs+SIS组与CN切断组差异有统计学意义(P<0.01),但二者均低于假手术组(P<0.01)。结论:SCs+SIS作为神经移植物可以修复缺损的CN,并在一定程度上恢复阴茎勃起功能。"
“[目的]为中药复方多糖的进一步开发利用提供参考。[方法]采用小鼠急性毒性试验、小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验进行安全性试验。