观察两组心肌电生理指标,正性肌力药用量,分别于体外循环转流前、开放循环后30 min、术后6,12,24 h采取桡动脉血检测肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)。取右心耳组织观察心肌超微结构。结果:两组主动脉阻断时间无明显差异。术后6 h,CP组cTnI为(0.69±0.20)μg/半抑制浓度L,CK-MB为(17.19±11.48)U/L,分别低于对照组(0.86±0.97)μg/L和(49.32±17.56)U/L(P<0.01)。CP组心肌超微结构保存较好,损伤较对照组小。结论:CP作为有效的停搏液成分,对婴幼儿未成熟心肌产生明显保护作用。"
“目的探讨小儿Selleckchem PLX3397肺炎支原体肺炎(mycoplasma pneumonia,MPP)血心肌酶CK-MB变化的临床意义。方法对128例MPP患儿全部行心肌酶谱、心电图和胸片检测,并对其结果进行分析及随访观察。结果128例MPP患儿中,CK-MB升高的34例(26.56%),心电图异常13例(10.Ribociclib临床试验16%),胸片显示心胸比率均正常。大部分患儿治疗后复查心肌酶和心电图均恢复正常。结论小儿肺炎支原体肺炎发生心肌损害较常见,由于其主诉表达不清,症状、体征不典型,容易漏诊。对心肌损害的诊断CK-MB较心电图更敏感,故MPP患儿应常规查心肌酶,以便及早诊断,及时给予保护心肌治疗。”
“<正>维生素是奶牛代谢所必需的一大类营养素,只需微量就可维持正常的生长和繁殖。

方法以苯甲醛和乙胺水溶液为起始原料,形成Schiff碱后经硫酸二甲酯甲基化、水解、中和,得N-甲基乙胺,再与三光气反应得N-乙基-N-甲基氨基甲酰氯。结果目的化合物的化学结构经1HNMR确证,总收率为57.1%。结论改进的合成方法具有原料易得、条件温和、操作简便、收率高等优点。”
“目的研究辛伐他汀对急性心肌梗死(AMI)后血管生成素-1(Ang-1)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达调INCB024360购买控与其促血管新生作用的关系。方法健康成年SD大鼠60只,随机分为假手术组、对照组、辛伐他汀组、辛伐他汀+L-NAME(NOS抑制剂)组、辛伐他汀+AMG386(Ang-1抑制剂)组;结扎大鼠冠状动脉左前降支建立急性心肌梗死动物模型。术后2 d分别给予辛伐他汀[1 mg/(kg.d)],辛伐他汀+L-NAME[40 mg/(kg.d)],辛伐他汀+AMG386[10 mSTI571体内g/(kg.wk)],均为2周,以CD31染色新生血管并检测新生血管密度;以Western blot及RT-PCR检测缺血区心肌Ang-1、eNOS、丝氨酸1177磷酸化内皮型一氧化氮合酶(p-eNOS)的表达。结果(1)辛伐他汀使AMI后缺血区心肌新生血管密度显著增加(P<0.05),而L-NAME、AMG386则显著抑制了辛伐他汀的促心肌血管新生作用(P<0.05selleck screening library)。(2)辛伐他汀使AMI后缺血区心肌Ang-1、eNOS、p-eNOS表达均显著增强(P<0.05),而AMG386显著抑制辛伐他汀上调p-eNOS表达的作用(P<0.05)。结论辛伐他汀促心肌血管新生作用可能与其上调Ang-1、eNOS的表达及促进eNOS磷酸化有关,其中eNOS磷酸化可能是介导Ang-1促血管新生作用的下游机制。"
“目的制备低毒、高抗瘤活性的N1-乙酰氨基-(5-烃基/芳基-1,3,4-噻二唑-2-基)-5-氟尿嘧啶衍生物。

结果:合成了 8 个目标化合物, 其结构均经 IR, MS 及 1H NMR 确证。生物活性初筛结果显示, 化合物6b, 6e, 6g 和 6h 对人肝癌细胞 SMMC-7721 有较强的抗肿瘤活性。结论:这些化合物值得进一步研究。”
“假单胞菌既能产荧光铁载体也能产非荧光铁载体。通过对假单胞菌在不同铁离子浓度下,在通用CAS(Chromeazrou购买PD-0332991lS)检测平板、改进的蔗糖-天冬氨酸(SA)平板(MSA)上以及通用液体CAS培养基和MSA培养基内的铁载体产生情况的比较,发现在通用CAS的液体培养基上产生的主要为非荧光铁载体(pyochelin),而在改进的MSA培养基上产生的主要为荧光铁载体(pyoverdine);在铁离子的应答方面,pyoverdine较pyocheATM抑制剂lin灵敏,较低的铁离子浓度即可抑制荧光铁载体的产生,但是不能抑制非荧光铁载体。”
“<正>术后认知功能障碍(POCD)是手术、麻醉等多因素引起的中枢神经系统并发症,临床表现为精神错乱、焦虑、人格改变及记忆受损,有报道老年患者发病率高达25%～80%。异氟醚等吸入麻醉药是导致POCD的主要原因之一,机制可能与影响大鼠海马脑片已经长时程增强(LTP)传递有关。p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路在许多疾病发病过程中具有重要作用,研究显示其与LTP关系密切。现对异氟醚诱发POCD的研究现状及p38MAPK通路的调控综述如下。”
“为了初步研究蛇足石杉内生真菌g5发酵产物的乙酰胆碱酯酶(AChE)抑制动力学以及对该株真菌做初步形态学鉴定,采用DTNB显色法检测g5发酵液醇提物抑制AChE活性的效果,并采用玻片培养法进行真菌鉴定。

对照组中奥扎格雷钠治疗方案同治疗组。两组患者定期行神经功能缺损评分(NDS)并进行比较。结果治疗组与对照组总有效率分别为84.5%和61.2%,组间比较,治疗组治疗后总有效率较对照组高(P<0.05)。NDS下降,与对照组比较,差异有显著性差异(P均<0.01);血液流变学指标明显改善,治疗前后比较,差异有高度显著性(P均<0.01)。两组均无不良反应。结论蚓激BIBF 1120体内酶联合奥扎格雷钠治疗急性脑梗塞安全有效,能有效降低纤维蛋白原及血浆黏度,具有抗血小板聚集作用,同时具有扩张血管、增加脑血流量的作用,可明显改善临床症状,改善神经功能缺损。”
“目的探讨山莨菪碱与尿激酶股动脉注射治疗糖尿病下肢血管病变的效果,总结护理体会。方法选择2008年2月～2009年2月经血管多普勒超声检查证实下肢血管病变的2型糖selleck compound尿病住院患者120例,随机分为治疗组与对照组。两组均予降糖及前列地尔常规治疗。治疗组在此基础上予山莨菪碱15mg或尿激酶10万单位加0.9%氯化钠10ml交替进行股动脉注射,每日1次,共10d。观察两组治疗前、后下肢血流及临床症状的改善情况。结果治疗组临床症状明显改善,总有效率91.7%,对照组总有效率83.3%,两组比较差异有统计学意不要义(P<0.05)。治疗后复查血管多普勒超声,治疗组受试侧股动脉、腘动脉、足背动脉血管内径及血流量与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05),与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组30例出现不良反应,其中轻微口干20例,视物模糊5例,心率加快3例,排尿困难2例,均未影响治疗,予对症处理后缓解或自行缓解。结论山莨菪碱联合尿激酶股动脉注射治疗糖尿病下肢血管病变安全有效,加强护理有助于减少并发症的发生。

研究表明,经典Wnt信号通路在胰腺命运特化、胰腺祖细胞增殖等发育过程中起重要调控作用。另外,这条信号通路与Ⅱ型糖尿病和胰腺肿瘤的发生密切相关。本文对经典Wnt信号通路在胰腺发育及糖尿病和胰腺癌中的作用进行综述。”
“蔗糖是大多数高等植物从源到库运输的主要形式,但进入库器官后被分解为果糖和葡萄糖,果糖的进一步代谢需要果糖激酶进行Smad3 signaling磷酸化,以帮助库组织的建立和库强的提高。同时果糖激酶还可作为糖感受器和信号分子调控植物的代谢和生长发育,因此果糖激酶在库组织中发挥重要的作用。文章主要介绍了植物果糖激酶的基因克隆、表达、系统发生、结构、分布和生理功能等方面的研究进展。”
“以17α-炔雌二醇和17β-雌二醇为原料,分别与烯丙基溴、溴代Selleck异戊烯反应,通过一步反应合成了4个新雌激素衍生物,分别是17α-炔雌二醇-3-烯丙基醚(ES-1),17β-雌二醇-3-烯丙基醚(ES-2),17α-炔雌二醇-3-异戊烯基醚(ES-3)和17β-雌二醇-3-异戊烯基醚(ES-4),产率分别为92.2%,73.7%,65.9%和67.6%.化合物通过1H更多NMR,13CNMR,IR,MS及元素分析确证了结构,4个化合物均未见文献报道.初步的抗辐射升白生物活性研究表明,4个化合物对137Csγ-射线引起的小鼠白细胞低下及造血系统功能损伤有一定的保护作用.其中ES-3的升白作用最佳,经统计学处理,3个给药剂量组与对照组比,升白作用均有非常显著性差异(P<0.001)."
“目的建立测定复方水杨酸散中水杨酸含量的高效液相色谱(HPLC)法。

“
“目的:研究大鼠脑出血后血肿周围蛋白激酶C(Protein kinase C,PKC)及神经细胞凋亡的表达及其多黏菌素B(polymyxin B PMB)对上述表达的影响。方法:将100只SD大鼠随机分为四组:假手术组、脑出血组、小剂量多黏菌素B干预组(0.4mg/kg.d)、大剂量多黏菌素B干预组(0.8mg/kg.d),立体定位仪定位注射自体不凝血制造大鼠脑出血模VerteporfinDMSO溶解度型,分别为术后6h、12h、24h、72h、120h处死,免疫组织化学法检测血肿周围区PKC、TUNEL阳性细胞(凋亡细胞)数的表达、TNF-α(肿瘤坏死因子-α)含量、NO(一氧化氮)含量以及大小剂量PMB对其干预后的影响。结果:假手术组PKC少量表达,偶见凋亡细胞;脑出血组自6h起PKC、凋亡细胞及TNF-α、NO含量大量增加,72h达高峰,P抑制剂KC在120h基本降至假手术组,但凋亡细胞TNF-α、NO含量仍处于较高水平,与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.01);大小剂量多黏菌素B干预组均有明显抑制PKC、凋亡细胞、TNF-α含量的表达,有统计学意义(P<0.01);但PMB剂量的大小无明显差异性(P>0.05)。结论:脑出血后血肿周围存在大量PKC表达上调、神经细胞凋亡、TNF-αIpatasertib临床试验、NO含量增加,PMB能够明显抑制PKC激活,TNF-α、NO释放,减少血肿周围细胞凋亡,起到神经元保护作用。”
“目的:了解我院慢性心力衰竭(CHF)患者的标准药物使用情况并分析其原因。方法:选择我院2006年1月~2007年12月收住心内科的CHF 136例,对住院期间和出院后3个月内的标准药物使用情况,包括β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、利尿剂、洋地黄制剂、醛固酮受体拮抗剂的使用率及治疗剂量进行统计。

治疗后1年时,PGE1+ACEI组的两指标水平与治疗前无统计学差异,但仍低于ACEI组;PGE1组及ACEI组的两指标水平较治疗前升高(P<0.05),两组之间无统计学差异。结论PGE1对早期糖尿病肾病治疗效果优于晚期。PGE1与ACEI联合应用疗效最好,随访1年时疗效仍好于单用前列腺素E1及ACEI。"
“目的:研究JAK2接头蛋白SH2B1调控JAK2/IBIRB 796RS2在肥胖症发病中的作用及其分子机制。方法:采用高效稳定表达瘦素受体的细胞株HEK239LRb和SH2B1基因缺失小鼠,Western印迹、[γ-32P]-ATP体外激活分析法分析瘦素信号通路关键分子JAK2和IRS2的酪氨酸磷酸化水平;ELISA法测定小鼠血清瘦素水平;检测出生后至27周小鼠体质量。结果:在高效稳定表达瘦素受体细胞株RGFP966DMSO溶解度HEK239LRb中,SH2B13显著增强瘦素刺激的JAK2激酶活性和IRS2磷酸化;在SH2B1基因缺失小鼠中,瘦素刺激JAK2激酶活性和IRS2酪氨酸磷酸化水平均显著降低;无论空腹还是随机给食,SH2B1基因缺失小鼠血清瘦素水平均升高并发展为高瘦素血症,其血清瘦素水平与同窝野生型小鼠相比分别增加3.2倍和5.1倍。5周后,SH2B1BMS-907351临床试验基因缺失小鼠体质量逐渐增加,21周龄时,大约为同窝野生型小鼠2倍。结论:JAK2接头蛋白SH2B1是内源性瘦素敏感性增强子,通过瘦素JAK2/IRS2信号通路参与瘦素对体质量的调节,SH2B1基因缺失小鼠易发展为高瘦素血症及肥胖。”
“丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)是机体广泛表达的丝氨酸/酪氨酸激酶,在哺乳动物细胞多种信号转导通路中起重要作用。

方法采用Thermo BDS HypersilC18色谱柱(250mm×4.6mm,5μm),流动相为甲醇-0.05mol/LK2HPO4(26∶74),检测波长为277nm,流速为1.0mL/min。结果甲硝唑进样量在79.28～951.36μg(r=0.9999)范围内与峰面积线性关系良好,平均回收率为99.80%,RSD=0.46%(n=6);氯霉素进样量在82.88～994.56μEX 527 molecular weightg(r=0.9999)范围内与峰面积线性关系良好,平均回收率为99.60%,RSD=0.78%(n=6)。结论 HPLC法准确可行,重复性好,能有效控制复方参芷痤疮酊的质量。”
“CDC25磷酸酶是调节正常细胞分裂和细胞应对DNA损伤的重要调控子。近期研究表明多种CDC25C磷酸酶亚型对细胞周期进行协同调控。除ATM/ATR-CHK信号通路以外,p38-MAPKALK靶点AP通路也参与激活G2/M期关卡。CDC25磷酸酶在许多肿瘤中过度表达,表明特异性的CDC25磷酸酶抑制剂可能成为有前途的癌症治疗药物。”
“目的观察临床浓度的吗啡和哌替啶对小鼠脑微血管内皮细胞P-糖蛋白(P-gp)表达的影响,以及NF-κB信号通路在吗啡诱导P-gp表达中的作用。方法采用小鼠脑微血管内皮细胞,以1μg/ml吗啡或哌替啶刺激24h,5μmol/Lfind moreNF-κB抑制剂PDTC预先孵育1h,然后收集细胞,行Westernblotting分析P-gp表达。结果 1μg/ml吗啡处理24h,可引起小鼠脑微血管内皮细胞P-gp表达上调,上调幅度约300%;但是同样剂量和作用时间的哌替啶不影响小鼠脑微血管内皮细胞P-gp表达。PDTC可抑制吗啡诱导小鼠脑微血管内皮细胞P-gp表达上调。结论吗啡可诱导小鼠脑微血管内皮细胞内源性P-gp表达上调,NF-κB信号通路参与了吗啡诱导P-gp表达的调控过程。

结果 90W/cm2电磁波辐照10min后,原代培养大鼠皮层神经元CDK5 mRNA及蛋白含量在各个时相点未有明显改变(P>0.05),CDK5活性在电磁辐射辐照后3、6h显著升高(分别较假辐照组增高约97%、51%,P<0.05),其活化亚基P35蛋白含量无显著改变(P>0.05),但其活BGB324订单化亚基P25蛋白含量在电磁辐射辐照后0、3、6h明显上调(分别较假辐照组增高约25%、46%、24%,P<0.05)。结论电磁辐射可引起原代大鼠皮层神经元P25蛋白含量及CDK5活性明显升高,并可能是电磁辐射所致神经元损伤的机制之一。"
“目的:研究五灵胶囊有效成获悉更多分对转化生长因子（TGF-β1）诱导HSC-T6细胞表达Ras/ERK、TGF-β/Smad信号通路蛋白的作用,探寻产生药效的主要化学成分。方法:HSC-T6细胞分组:对照组、TGF-β1(10 ng·ml-1)组、PD98059组、PT组、五味子醇甲、五味子乙素、selleck产品柴胡皂苷、柴胡多糖、丹参新醌乙、X1、二氢丹参酮Ⅰ(各100μg·ml-1)、丹参酚酸B(10 ng·ml-1)组,培养24 h(10 ng·ml-1 TGF-β1于最后12 h加入);ELISA检测培养上清中COL-Ⅰ,Western Blot检测COL-Ⅰ、α-SMA、Ras、ERK、PERK、TβRⅠ、TβRⅡ、Smad2/3蛋白表达。

结果 1 MAC、2 MAC和3 MAC七氟醚单次预处理后,神经功能的恢复程度分别为(31.88±5.36)%、(44.00±5.01)%和(49.50±6.25)%,对照组为(15.13±3.79)%;1 MAC、2 MAC和3 MAC七氟醚双次预处理后,神经功能的恢复程度分别为(38.53±4.36)%、(50.74±7.05)%和(55也许.86±6.23)%。此外,U0126能抑制3 MAC七氟醚双次预处理的保护作用[(18.5±5.23)%vs(55.86±6.23)%]。结论以上结果提示,七氟醚预处理具有神经保护作用,且七氟醚重复预处理诱导的神经保护作用强于单次预处理的神经保护作用。此外,MEK-ERK1/2的活化参与了七氟醚预处理对OGD损伤大MLN2238核磁脑的保护作用。”
“目的观察急性下肢动脉栓塞介入溶栓的疗效。方法22例急性下肢动脉栓塞采用动脉血管造影,尿激酶动脉内灌注,辅以机械疏通,必要时保留导管连续静滴,后改用药物溶栓治疗,将治疗结果进行回顾性分析。结果动脉介入溶栓后14例治愈,4例好转,2例肢体坏死,3例死亡,1例再次血栓栓塞。结论急性下肢动脉栓塞应早期诊Selleck 5-FU断、早期治疗,动脉内持续药物灌注及导丝机械疏通是治疗的有效方法。”
“目的探讨槲皮素诱导Ⅰ型血红素氧化酶(HO-1)对肝细胞酒精性氧化损伤的保护效应及相关信号通路。方法乙醇(100 mmol/L)孵育的人原代肝细胞经槲皮素(100μmol/L)处理24h后,测定细胞HO-1活性、Nrf2转位表达及细胞相应的氧化损伤程度;在此基础上,联合应用HO-1及各(MAPK)通路抑制剂,观察上述指标的变化。