实验结果显示:癌细胞系中的COX-2成功被抑制,同时活细胞计数实验结果表明COX-2在癌细胞中的抑制能促使癌细胞生长受到抑制,而正常细胞不受到影响,证明该载体系统能有效解决COX-2抑制剂易引发肝损伤的毒副作用,为其临床应用提供了坚实的基础。”
“为了研究MKP2和MKP3是否影响TGF-beta/Smad信号通路的转录活性。在真核细胞转染Flag-MKP2和Flag-M许多KP3质粒,Western blot结果显示Flag-MKP2和Flag-MKP3质粒能正确表达。在HepG2细胞系、HACAT细胞系和293T细胞系中,通过双荧光报告系统测定过表达MKP2和MKP3对TGF-beta/Smad转录活性的影响。结果显示过表达MKP2和MKP3能够分别抑制TGF-beta的三种报告基因质粒的表达。MKP2和MKP3能购买Ribociclib够抑制TGF-beta/Smad的转录活性。”
“目的观察半导体激光行虹膜及前房角新生血管光凝术联合复合式小梁切除术治疗新生血管性青光眼的疗效,探讨有效的护理方法。方法将38例(38眼)新生血管性青光眼病人随机分为两组:观察组先用氩激光封闭虹膜表面及前房角新生血管,次日行复合式小梁切除术;对照组行常规小梁切除术。随访1年,对比两组的临床效果。两组半抑制浓度病人均做好术前、术后护理。结果观察组术后1周眼压为(12.72±2.47)mmHg,较术前(41.32±5.76)mmHg明显降低(t=20.44,P<0.05)。术后1年观察组较对照组眼压控制良好(P<0.05)。术后观察1年观察组功能性滤过泡20眼(80.00%),对照组功能性滤过泡5眼(27.78%),两组比较差异有显著意义。观察组较对照组术中、术后前房出血少,两组比较差异有显著意义,无浅前房、滤过泡渗漏和感染等并发症发生。

结论:该方法准确、简单、快速,可作为复方利血平氨苯蝶啶片中利血平的含量测定方法。”
“目的建立复方盐酸贝那普利片中盐酸贝那普利和苯磺酸氨氯地平含量测定的HPLC法。方法采用Diamonsil C18柱(200 mm×4.6 mm,5μm);流动相为氯化钾溶液(1 000 mL中含90 mmoL氯化钾和10 mmoL盐酸,pH值2.06)-水-甲醇CP868596(体积比为17∶25∶58),每1 000 mL流动相中加入612 mg高氯酸钠;流速为1 mL.min-1;检测波长为240 nm;柱温为35℃;进样量为20μL。结果盐酸贝那普利与苯磺酸氨氯地平可达到较好分离,盐酸贝那普利的质量浓度在10.0～200.0mg.L-1内与峰面积呈良好的线性关系(r=0.999 8);苯磺无酸氨氯地平(按氨氯地平计)质量浓度在5～100 mg.L-1内与峰面积呈良好的线性关系(r=0.999 8)。盐酸贝那普利与苯磺酸氨氯地平的平均回收率分别为99.9%(n=9)和100.4%(n=9)。结论 HPLC法适用于复方盐酸贝那普利片中盐酸贝那普利和苯磺酸氨氯地平的含量测定。”
“目的建立复方丹参片中冰片的含量测CH5424802核磁定方法,并对不同厂家的样品进行比较。方法采用DB-WAX毛细管柱(30 m×0.53 mm,1μm),FID检测器,乙酸乙酯为溶剂。结果平均加样回收率为99.31%,RSD为1.12%(n=9)。结论所用方法操作简便、重现性好、适用范围广,可作为复方丹参片中冰片的含量测定方法。”
“背景:月骨缺血性坏死III、IV期患者,需行月骨切除,而如何选用适宜的替代物填充月骨摘除后所留的间隙,成为治疗此病的关键。

方法培养胃癌细胞株AGS,MTT法检测阿司匹林在不同浓度和不同作用时间下对AGS细胞增殖的影响;流式细胞术检测阿司匹林对细胞周期的影响;western blotting和免疫荧光法检测阿司匹林对AGS细胞NF-κB p65表达的影响。结果阿司匹林在0.1～10mmol/L浓度区间内,随浓度增加和时间延长,对AGS细胞的抑制率逐渐增加。细胞周购买Atorvastatin期中DNA合成前期(G0/G1期)的细胞比例增加,DNA合成期(S期)细胞比例下降。随阿司匹林浓度增加和作用时间延长,AGS细胞NF-κB p65的表达渐降。结论阿司匹林抑制胃癌细胞AGS的增殖,诱导细胞G0/G1期阻滞,其作用机制可能是通过阻断NF-κB信号通路实现的。”
“目的探讨EGFR抑制剂吉非替尼对人食Wnt抑制剂管癌细胞Eca-109的抑制作用。方法以不同浓度吉非替尼作用于Eca-109细胞,MTT法检测在不同作用时间(24、48、72h)的细胞生存率;流式细胞仪检测不同浓度的吉非替尼作用48h后Eca-109细胞周期的变化。结果 MTT结果显示吉非替尼不同浓度不同时间生存率差异均有显著性(P<0.05)。同一浓度下不同作AP24534化学结构用时间组生存率差异均有显著性(P<0.05),而24h不同浓度处理后细胞的生存率差异有显著性(P<0.05),48、72h除40μg/mL与80μg/mL差异无显著性外,其余的浓度组间差异均有显著性(P<0.05)。细胞周期检测结果示吉非替尼各浓度组均使细胞周期阻滞于G0/G1期,与对照组相比差异有显著性(P<0.05);各浓度组之间比较,高浓度组较与低浓度组比较差异有显著性(P<0.05)。

多糖三(3,5-二甲苯基氨基甲酸酯)被证实为分离该类化合物最佳的手性选择剂。在极性条件以及反相条件下拆分该类化合物光学异构体的研究由键和型手性柱Chiralpak IA和Chiralcel IB完成。两者在纯甲醇和含水条件下对题中大多数化合物均具有良好的对映体选择性。另外,本文还讨论了三种模式下的各个手性固定相对分析物可能的手性识别机理。”
“目的观察联合应用COXPLX3397体内-2抑制剂塞莱西布和免疫佐剂CpG-ODN对树突状细胞(DC)功能的影响,研究其生物效应。方法分离和培养人脐血来源树突状细胞,按分组进行预处理和诱导成熟,光镜及电镜观察DC形态,流式细胞仪检测表面标志CD1a、CD83、HLA-DR的表达情况以及进行细胞因子IL-10I、L-12水平测定(ELISA)。结果按预定方法诱导成熟的DC,其形态学无已经明显异常,流式细胞检测证实了其正常成熟并具有生物活性,细胞因子的测定表明实验组IL-12含量明显增高,IL-10含量明显降低,Th1/Th2应答平衡出现明显的免疫漂移现象。结论联合应用COX-2抑制剂和CpG-ODN可明显增强DC的生物学活性,为建立基于DC的肿瘤生物治疗打下了良好的基础。”
“目的观察胸腔注入尿激酶辅助治疗结核性胸膜炎的疗不要效。方法在抗结核常规化疗的基础上,治疗组采用中心静脉导管置入胸腔持续引流胸水,待胸水减少时,将尿激酶注入胸膜腔;对照组仅采用中心静脉导管置入胸腔持续引流胸水,而未注射尿激酶。结果治疗组与对照组有效率比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论在抗结核常规化疗的基础上于胸腔注入尿激酶,可明显辅助结核性胸膜炎的治疗,有效降低胸膜肥厚和粘连。"
“肺部感染抗菌药物治疗是临床最常见也最复杂的问题之一,也是临床工作中经常面临的问题。

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“目的:检测分析中国南方某城市几种市售食品中多溴联苯醚污染水平。方法:采集市售7种食品,通过索氏抽提,酸性硅胶处理,利用硅胶柱和铝柱净化,用高分辨气相色谱/高分辨质谱检测分析,检测的多溴联苯醚单体包括三溴代到七溴代的PBDEs。结果:PBDE化合物在分析的食品中污染水平平均值的顺序为蛋类(227.15 pg/g)>鱼类(189.50 pg/g)>猪肉(75.40 pg购买BYL719/g)>牛肉(51.03 pg/g)>猪内脏(13.33 pg/g)>大米类(7.67 pg/g)>蔬菜类(2.39 pg/g)。在所有样品中单体BDEs 47在PBDE总量中占有最大分量,所占的比重在不同食品中约为12%~65%。结论:人类暴露主要是通过摄食受污染的食品,食品中PBDE的污染应引起重视。”
“目的从NF-κB信号通路着手探讨半边也旗活性物质5F诱导非小细胞肺癌NCI-H460细胞凋亡发生的机制。方法MTT法检测5F对NCI-H460细胞的生长抑制作用;用半定量RT-PCR方法检测NCI-H460细胞IκKβ、IκB、p65及p50mRNA表达水平的变化。结果5F抑制NCI-H460细胞的生长,其效果与5F的质量浓度和作用时间相关,24、48、72h的IC50分别为:21.4Selleck BMS3548250、4.52、1.02μg/mL;100μg/mL5F作用NCI-H460细胞6h后能引起IκKβ和IκBmRNA表达水平显著降低(P<0.05);p65和p50mRNA水平在作用3h就发生明显减少(P<0.05)。结论5F诱导NCI-H460细胞凋亡的机制可能是通过抑制核因子-κB(NF-κB)信号通路来实现的。"
“目的:寻找高效低毒的抗艾滋病药物。方法:以抗艾滋病药物扎西他滨为先导物,以取代桂皮酰基对其进行结构修饰。

其中,化合物1为新化合物,化合物2为首次从该属植物中分离得到,化合物3和4为首次从该植物中分离得到。”
“PrP106-126诱导的神经毒性机制仍不清楚。作者以小鼠成神经瘤细胞N2a为细胞模型,应用WesternBlot方法首次发selleck化学药品现PrP106-126导致核转录因子NF-κB的亚单位p65蛋白转移到细胞核内,激活了NF-κB细胞信号分子。转核抑制剂NF-κB SN50预处理细胞减弱了PrP106-126诱导的NF-κB激活程度;并且Palbociclib临床试验DNA Ladder凋亡检测及Annexin V-FITC和PI双染流式细胞凋亡检测发现,NF-κB SN50能够抑制p65蛋白转核,在一定程度上也抑制了PrP106-126对N2a细胞的神经毒性效果。结果Verteporfin分子量表明NF-κB信号分子参与了PrP106-126的神经毒性,且NF-κB信号分子的激活对N2a细胞具有促凋亡作用。PrP106-126激活N2a细胞NF-κB信号分子以及NF-κB促凋亡功能的体外研究对于阐明朊病毒病致病机理具有重要意义。”
“目的:研究芭蕉根的化学成分及其生物活性。

结果:椒目油A2组能显著增加各时间点哮喘小鼠肺组织内Eos的凋亡率,降低IL-5,EON mRNA阳性粒细胞数,上调肺组织中各时间点Fas L和TNF-R1蛋白的表达,降低c-jun和p-JNK蛋白表达。结论:椒目油A2增加粒细胞凋亡率与降低IL-5,EON mRNA阳性粒细胞数、上调肺组织中Fas L和TN更多F-R1蛋白的表达有关。”
“目的观察丙泊酚对大鼠空间学习记忆和海马磷酸化钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ(CaMKⅡ)表达的影响。方法雄性Wistar大鼠48只随机均分为四组:生理盐水10 ml/kg组(A组)、丙泊酚50 mg/kg组(B组)、丙泊酚100 mg/kg组(C组)和丙泊酚20http://www.selleckchem.cn/products/PD-0332991.html0 mg/kg组(D组),均为腹腔注射给药,连续用药5 d。每天均应用Morris水迷宫测试大鼠空间学习记忆的变化。第5天测试结束后处死大鼠,取出脑组织,每组随机选取6只应用免疫组织化学法检测海马磷酸化CaMKⅡ(pCaMKⅡ)的表达。结果水迷宫训练3 d后,各组大鼠逃避潜伏期明显缩Bioactive Compound Library concentration短(P<0.05);与A组比较,第4、5天B、C、D组逃避潜伏期延长(P<0.05);训练的第5天,D组与B组比较逃避潜伏期也延长(P<0.05)。与A组比较,B、C、D组大鼠穿越平台次数明显减少(P<0.05)。与A、B组比较,C、D组pCaMKⅡ阳性细胞数和积分光密度值明显减少(P<0.05)。结论丙泊酚麻醉损害大鼠学习记忆功能、降低大鼠海马pCaMKⅡ的表达。

用定点突变法构建各类uPA突变体表达质粒。表达质粒用磷酸钙转染至S2细胞中,用10μg/ml嘌呤霉素筛选稳定表达细胞。表达的重组蛋白分别用CM sephadex柱和sephadex G75柱纯化。纯化后的蛋白分别用SDS-PAGBcl-2 proteinE和免疫印迹法鉴定。用表面等离子共振技术(SPR)检测重组uPA与uPAR的结合常数。结果用定点突变法成功构建小鼠uPA S22、Y23、K24、Y25、F26、S27、I29、R31、E41、S358selleckchem分别突变为丙氨酸的突变体及R28、30、31突变为N28、H30、W31的突变体M3。经阳离子交换层析和分子筛纯化,重组蛋白的纯度均大于95%并能被小鼠uPA抗体所识别。结合试验表明野生型uPA和M3型Romidepsin研究购买uPA的KD值分别为0.467 nM和1.64 nM,10种点突变uPA的KD值范围为0.388 nM至36.5 nM。结论小鼠uPA中至少有7个氨基酸(Y23、K24、Y25、F26、S27、I29、R31)涉及小鼠uPA-uPAR的结合;Y23、Y25和F26是其中的关键氨基酸。

结果 aspisol(1、5、10mmol·L-1)可呈浓度依赖性抑制HeLa细胞的生长、降低克隆形成数量、诱导HeLa细胞的早期凋亡率、下调P-ERK1/2及COX-2的表达水平(P<0.01),但不影响总ERK表达(P>0.05)。结论 aspisol对宫颈癌HeLa细胞有抑制增殖、诱导凋亡的作用,其作用机制可能与抑制ERK1/2的活化进而下调COX-2的表达有关。”
“目的:观察以及雷公藤甲素对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导足细胞损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:免疫荧光染色分析足细胞骨架肌动蛋白(F-actin)和细胞间连接蛋白1(ZO-1)表达和分布;流式细胞仪分析荧光探针CM-H2DCFDA标记的细胞内活性氧(ROS);Western blot检测p-38,细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和C-Jun氨基端激酶(JNK)丝通常裂原活化蛋白激酶(MAPK)磷酸化水平。结果:AngⅡ呈剂量依赖性破坏足细胞骨架结构和细胞间连接,表现为F-actin在胞质中的应力纤维解聚,F-actin的边聚。细胞间连接的断裂,细胞皱缩。雷公藤甲素呈剂量依赖性的拮抗AngⅡ诱导的骨架蛋白解聚和细胞间连接分子的重排,10ng/ml雷公藤甲素的作用最为明显。雷公藤甲素对足细胞AngⅡ的1型受体(AT1R)和2型获悉更多受体(AT2R)的表达无明显影响。细胞内ROS及其下游的MAPK信号通路研究显示,AngⅡ(10-7mol/L)诱导足细胞内ROS的明显增加,激活p-38,ERK和JNK三条MAPK信号通路,雷公藤甲素(10ng/ml)或抗氧化剂N乙酰半胱氨酸(NAC)(10mmol/L)预处理细胞后,能够有效遏制AngⅡ诱导的细胞内ROS的产生,抑制MAPK信号通路的活化。结论:雷公藤甲素可稳定足细胞的骨架结构和细胞间连接,拮抗AngⅡ对足细胞的损伤。

结论芳香化酶抑制剂-来曲唑对内异症在位内膜细胞具有抑制其增殖作用,明显抑制EE细胞内芳香化酶及其转录调节因子SF-1的蛋白与mRNA表达。”
“背景:近年研究表明哺乳动物雷帕霉素靶蛋白/核糖体40S小亚基S6蛋白激酶(mammalian target of rapamycin/P70S6K,mTOR/P70S6K)信号通GSK2118436浓度路在某些肿瘤形成过程中具有一定作用。病理性瘢痕特别是瘢痕疙瘩具有某些肿瘤的性质,因此该信号通路在病理性瘢痕形成中可能具有重要作用。目的:观察mTOR/P70S6K信号通路在病理性瘢痕中的的作用。方法:采用免疫组织化学SP法检测磷酸化mTOR/P70S6K(p-mTOR和p-P70S6K)在瘢痕疙瘩点击此处、增生性瘢痕、非病理性瘢痕及正常皮肤组织中的表达水平。实验所取瘢痕组织来自临床上诊断明确的瘢痕患者。结果:瘢痕疙瘩和增生性瘢痕组织中p-mTOR和p-P70S6K阳性表达率高于非病理性瘢痕及正常皮肤组(P<0.05)。p-mTOR和p-P70S6K表达呈正相关(r=0.482,P<0.05)。结果Selleck Erismodegib提示mTOR/P70S6K信号通路的激活参与了病理性瘢痕的形成过程,且mTOR和P70S6K之间具有协同作用。”
“目的:探讨活血化瘀中药肾区离子导入配合中西医治疗难治性肾病综合征(RNS)的临床疗效。方法:将60例难治性肾病综合征患者按随机平行对照分为治疗组和对照组各30例,两组均采用激素联合免疫抑制剂环磷酰胺治疗,配合口服中药汤剂。治疗组加用活血化瘀中药肾区离子导入。