说明异硫代氰酸酯的特征基团-N=C=S为主要活性基团,侧链上的磺酰基和硫基可能是异硫代氰酸酯的活性辅助位点。侧链上含有磺酰基的异硫代氰酸酯类化合物具有较强的抑制肿瘤活性。”
“目的:研究蛋白酶体抑制剂MG-132对心肌梗死大鼠心脏结构、功能的影响及其分子机制。方法:建立大鼠心肌梗死模型,干预组静脉注射MG-132(0.75mg/kg),对照组及假手术组注哪里射生理盐水,观察各组大鼠心脏心肌结构、功能及心肌热休克蛋白70(Hsp70)、热休克蛋白70羧基端相互作用蛋白(CHIP)的变化。结果:与心梗对照组比较,MG-132干预组心肌坏死减少,左室舒张末压和血清脑钠肽水平减低(P<0.01),同时心肌组织Hsp70、CHIPmRNA和蛋白质表达水平显著升高(P<0.05)。结论:蛋白酶体PLX-4720抑制剂MG-132能够减轻心肌梗死、改善心功能,其机制与上调Hsp70、CHIP水平有关。”
“目的比较复方米非司酮与米非司酮配伍米索前列醇终止早孕的临床分析。方法将停经<49d自愿要求行药物流产、无药物禁忌证的18~40岁妇女随机分为观察组(服用复方米非司酮和米索前列醇终止早孕)和对照组(服用米非司酮和米索前列醇终止早孕)。结Inhibitor Library体外果观察组的完全流产率提高,出血量减少,孕囊排出时间和流产后阴道流血时间均缩短。结论复方米非司酮配伍米索前列醇终止早孕临床效果优于米非司酮配伍米索前列醇。”
“目的:探讨血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)对冠心病心力衰竭患者新发心房颤动(房颤)的预防作用。方法:入选住院治疗的冠心病心力衰竭Ⅱ~Ⅳ级患者为研究对象,并对其进行随访,计算新发房颤发生率,采用单因素和多因素COX回归分析ACEI与房颤发生率的关系。
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“目的:调查全自动生化分析仪携带污染致检测数据出现误差的原因,并提出防范污染的措施。方法:选择常规工作中复检率较高的
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“目的:调查全自动生化分析仪携带污染致检测数据出现误差的原因,并提出防范污染的措施。方法:选择常规工作中复检率较高的钙、尿酸、磷、肌酐、磷酸肌酸激酶、血糖进行携带污染筛查试验并行统计分析。结果:化学试剂间携带污染筛查试验表明,6个检测项目间均出现不同程度的携带污染。除尿酸外,钙、肌酐、磷和磷酸肌酸激酶均对血糖检测结果产生干扰,其中肌酐对血糖的影响可EAI045 nmr延续到第5个测定管,即使利用仪器的设置功能,增加特殊的清洗程序,也不能有效改善污染现象。更换清洗系统齿轮泵后受污染项目明显减少,影响程度减轻。结论:保持清洗、加样、试剂、比色杯、搅拌棒和光源等各系统良好的工作状态,是消除仪器产生携带污染的前提。”
“建立了TLC法分离碱性药物牛磺罗定及有关物质2-氨基乙磺酰氯、2-氨基乙磺酰叠RoxadustatDMSO溶解度氮和2-氨基乙磺酰胺。以0.5%[Bmim]BF4甲醇溶液处理过的硅胶G板为固定相,0.2%二乙胺的甲醇溶液为展开剂,4个化合物经薄层色谱展开后达到完全分离,斑点清晰、无拖尾现象。”
“目的研究脂联素对食物诱导的肥胖大鼠内皮依赖性血管舒张功能的影响。方法将10只SD雄性大鼠分为2组,正常对照组予普通饲料喂养;高脂饲料组予高脂饲Adriamycin分子量料喂养。6周后处死动物,将3mm长的主动脉环置于培养皿中,分别以脂联素及脂联素加内皮一氧化氮合成酶特异性抑制剂(L-NAME)孵育离体血管环,并与空白对照比较,在器官浴槽中观察离体胸主动脉环对乙酰胆碱或硝普钠的舒张反应。结果高脂饲料喂养的大鼠内皮依赖性舒张功能明显受损,其最大舒张程度仅为对照组的29%。脂联素组内皮依赖性血管舒张功能较高脂饲料组增加102%,脂联素加L-NAME组内皮依赖性血管舒张功能接近丧失。
对照组27例,为CPHD常规综合治疗。观察治疗前后各组的临床疗效,对动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、血
对照组27例,为CPHD常规综合治疗。观察治疗前后各组的临床疗效,对动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、血氧饱和度(SaO2)、平均肺动脉压(MPAP)、左室射血分数(LVEF)监测。结果治疗组与对照组在住院7 d内治疗总有效率分别为96%与78%(P<0.01),治疗组显效率更高(P<0.01)、降低MPAP、PaCO2水GSK2118436分子量平更显著(P<0.01)。结论微量泵入硝酸甘油和米力农对慢性肺源性心脏有明显疗效,且无明显不良反应。"
“目的观察急性心肌梗死(AMI)与超敏C-反应蛋白(hs-CRP)之间的关系及AMI病情演变过程时hs-CRP的动态变化情况分析。方法选取本院健康体检者(30例)及急诊、住院AMI患者(30例)2组,分别检测hs-CRRoscovitine molecular重量P、肌酸激酶同工酶-MB(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌红蛋白(MB)水平。结果AMI患者血清中的hs-CRP含量随病情的发展显著增加,并于24 h达高峰,CK、CK-MB、cTnI、LDH、MB也明显增加,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论血清中hs-CRErismodegib solubility dmsoP浓度与AMI的发病时间及严重程度具有密切关系,因此hs-CRP水平对AMI的危险性预测、发病过程演变、药物疗效观察、预后判断都具有重要价值。”
“<正>心肌肌钙蛋白I是心肌肌钙蛋白的一种,分子量小,在心肌中它与肌钙蛋白T和肌钙蛋白C形成蛋白复合物。在心肌没有受损时,血清中肌钙蛋白浓度很低,检测不到,而肌酸激酶同工酶和肌红蛋白浓度虽低但可检测,因此没有特异性。而心肌肌钙蛋白I的微量改变更能反映心肌受损。
结论:化合物(6)为首次从该植物中分离得到。”
“目的观察复合营养素对寒冷暴露大鼠骨骼肌功能的保护作用。方法雄性SD大鼠
结论:化合物(6)为首次从该植物中分离得到。”
“目的观察复合营养素对寒冷暴露大鼠骨骼肌功能的保护作用。方法雄性SD大鼠32只,按体重随机平均分为饮用水灌胃室温对照组(n=8)、复合营养素灌胃室温对照组(n=8)、饮用水灌胃寒冷暴露组(n=8)和复合营养素灌胃寒冷暴露组(n=8)。灌胃3周后进行急性寒冷暴露,暴露温查找更多度-15℃,时间6h。观察每组大鼠骨骼肌细胞ATP含量变化及细胞超微结构的改变。结果①寒冷暴露使大鼠骨骼肌细胞ATP含量下降(1.353±0.873μmol/L),明显低于室温对照组(6.594±0.421μmol/L)(P<0.01),电镜结果显示:细胞线粒体肿胀、易位,肌浆网肿胀,Z线紊BLZ945分子量乱。②复合营养素可以明显增加寒冷暴露大鼠骨骼肌细胞ATP含量(5.887±0.385μmol/L),与室温对照组(6.594±0.421μmol/L)相比差异无统计学意义(P>0.05),电镜结果显示:骨骼肌细胞超微结构正常,线粒体形态完整、排列整齐。结论复合营养素对寒冷暴露大鼠骨骼肌功能有LY294002很好的保护作用。”
“目的通过观察补肾复方对压力负荷增加大鼠血浆及左室心肌局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的影响,探讨补肾复方逆转左室重构的可能机制。方法采用放射免疫分析法,测定左室心肌局部AngⅡ水平。结果模型组左室质量指数(LVMI)血浆及左室心肌组织AngⅡ水平较假手术组显著升高;卡托普利组、补肾复方大剂量组、补肾复方小剂量组AngⅡ水平及LVMI均明显低于模型组。
结论 JNK信号通路参与了急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发生,应用其特异性抑制剂SP600125阻断其转导可减少海马区神经元的凋亡,
结论 JNK信号通路参与了急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发生,应用其特异性抑制剂SP600125阻断其转导可减少海马区神经元的凋亡,减轻急性CO中毒对学习记忆能力的损害。”
“背景通常认为蛋白激酶C(PKC)信号转导通路是由α肾上腺素受体介导的,但最近研究表明,环磷酸腺苷(cAMP)可活化Epac(cAMP活化的I-BET-762鸟嘌呤交换因子),从而激活磷脂酶Cε和PKC,提示β肾上腺素能受体(βAR)与PKC之间可能存在由Epac和磷脂酶C介导的信号传导通路。目的探讨心肌细胞中对异丙肾上腺素(Iso)刺激后PKCε的变化(活化和移位),探讨Epac在其中的作用。方法以原代培养Wistar乳鼠心肌细胞为实验模型并且,分别与βAR激动剂Iso(1μmol/L,1min)、Epac激动剂8CPT(1μmol/L,10min)、磷脂酶C抑制剂U73122(2μmol/L,30min)处理细胞,及Epac R279K(dominant negative,DN)病毒感染细胞,采用Western blot和共Raf 抑制剂药剂聚焦激光显微镜检测PKCε的活化转位情况。予特异性PKCε转位抑制肽转染细胞后,测定Iso处理48h后心肌细胞蛋白质含量和心肌细胞表面积。结果βAR刺激引起PKCε活化移位,细胞颗粒部分PKCε在与Iso孵育1min后开始增加,一直持续到15min,到30min时恢复,PKCε转位于细胞核周围。Iso和8CPT与细胞孵育后,颗粒部分PKCε表达增加(P<0.05)。
病死率、急性肺水肿和心源性休克发生率,两组比较,P<0 01,差异有统计学意义。结论:在急诊治疗急性心肌梗死中,给予尿激酶溶栓治疗
病死率、急性肺水肿和心源性休克发生率,两组比较,P<0.01,差异有统计学意义。结论:在急诊治疗急性心肌梗死中,给予尿激酶溶栓治疗可以提高此类患者冠状动脉的再通率,可以减少病死率和相关并发症的发生率,显著改善患者的预后。"
“目的观察胸腔闭式引流联合尿激酶及白细胞介素-Ⅱ治疗恶性包裹性胸腔积液的疗效。方法对26例恶性包裹性胸腔积液患者应用中心静脉导管胸腔穿刺置管selleck化学药品引流,胸水自然流净后,胸腔注入尿激酶20万U,闭管30 min,再打开引流装置持续引流。可重复上述操作。胸水引流完全后,胸腔注入白细胞介素-Ⅱ200万U。结果完全缓解(CR)21例,部分缓解(PR)5例。不良反应轻,以一过性发热为主要反应。结论胸腔闭式引流联合尿激酶及白细胞介素-Ⅱ治疗恶性包裹性胸腔积液安全、有效。”
“目的探讨小剂量尿selleck激酶溶栓治疗急性脑梗塞的效果、安全性及配合溶栓治疗的护理方法。方法用2万u尿激酶加入0.9%NS 100ml中输液泵静脉输入,1h滴完,每天1次,连用3~5天。结果治愈18例,显效14例,好转2例,未愈2例。结论精心护理及小剂量尿激酶溶栓治疗急性脑梗塞安全、有效。”
“目的:通过葡萄糖消耗试验测定西洋参单体成分对IR脂肪细胞模型葡萄糖消Gemcitabine耗量的影响,筛选西洋参干预胰岛素抵抗的活性成分。方法:将西洋参的根部用70%EtOH回流,将提取物进行AB-8型大孔树脂柱色谱分析,按不同浓度洗脱,得到西洋参95%醇提组、西洋参60%醇提组、西洋参30%醇提组和水提组四个部分。本课题组的前期药效学试验已证明,西洋参60%醇提组为活性部位。将西洋参60%醇提部位用硅胶柱色谱及HPLC等现代分离技术与方法分离和纯化,通过理化常数及光谱数据确定其结构,共得12个化合物。
采用胰蛋白酶消化法原代培养乳鼠心室肌细胞,α-肌动蛋白免疫荧光法进行鉴定。选用培养72h的单层心肌细胞进行实验,随机分为5组:对照
采用胰蛋白酶消化法原代培养乳鼠心室肌细胞,α-肌动蛋白免疫荧光法进行鉴定。选用培养72h的单层心肌细胞进行实验,随机分为5组:对照组、单纯H/R组、H/R+APN组、H/R+APN+腺苷酸活化蛋白激酶(AM获悉更多P-activated protein kinase,AMPK)特异性抑制剂阿糖胞苷(AraA)组、H/R+AraA组。观察各组心肌细胞形态及自发搏动频率,用琼脂糖凝胶电泳和流式细Gamma-secretase抑制剂胞术检测各组心肌细胞凋亡情况,并测定细胞丙二醛(MDA)含量及培养液中超氧化物歧化酶(SOD)活性,激光共聚焦显微镜观察心肌细胞内钙荧光强度,Western blot检测各组心肌细CPI-0610分子重量胞AMPK磷酸化水平。结果显示,与对照组相比,单纯H/R组细胞生长状态较差,搏动频率减慢甚至消失,DNA电泳呈凋亡特征性的梯状条带,细胞凋亡率显著增加,胞浆MDA水平增高,上清液中SOD活性下降,胞内钙荧光强度明显增高,AMPK磷酸化水平升高(P<0.05)。
结论:在下调MMP-9、上调TIMP-2的表达进而抑制CNV形成方面,凉血化瘀中药的作用强于曲安奈德。”
“<正>勃起功
结论:在下调MMP-9、上调TIMP-2的表达进而抑制CNV形成方面,凉血化瘀中药的作用强于曲安奈德。”
“<正>勃起功能障碍(ED)作为一种常见的疾病,严重影响男性的生活质量与自尊。世界范围的研究表明,ED的发生率随年龄增长而上升。由于我国人口基数大,中老年男性绝对人数占世界首位。尽管20世纪末,5型磷酸二酯酶(PDE5)抑制剂临床广泛应用使ED治疗Akt抑制剂取得重大进展,但仍有约20%的ED患者在接受多次药物治”
“目的:构建bcr-abl反转录病毒介导的小鼠慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)样二次移植模型,为深入研究CML的发病和治疗机制奠定可靠的基础。方法:收集已成功建模的由bcr-abl反转录病毒介导的CML样模型小鼠的骨髓细胞或脾Sirolimus供应商细胞,经尾静脉输注入经亚致死剂量γ射线(450 cGy)照射的同种雌性受体鼠,进行造血组织的形态学观察、Y染色体及其特异性性别决定基因Sry的检测以及bcr-abl mRNA和蛋白水平表达的检测,分析鉴定CML样小鼠二次移植模型情况。结果:移植后12 d,肉眼可见明显的脾结节形成,连续切片可见成堆脾集落。移植4~5周后,在雌性受selleck体小鼠骨髓中检出相似Y染色体及Y染色体特异性Sry基因,骨髓和脾脏中检出bcr-abl融合基因。移植10~12周后外周血白细胞水平升高至正常未处理小鼠的4~8倍,粒系细胞水平明显升高至(20~32)×109个/L,外周血涂片幼稚细胞占10%~20%;骨髓涂片结果显示粒系细胞显著增多,易见幼稚细胞,肝脾也可见白血病细胞浸润;同时,在肝脏中检测出bcr-abl融合基因,骨髓中检测出bcr-abl融合蛋白的表达。
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“氯吡格雷作为一种新型抗血小板药物,已成为冠心病抗血小板药物治疗的基石,但临床应用氯吡格雷常引起胃肠道不适或增加消化
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“氯吡格雷作为一种新型抗血小板药物,已成为冠心病抗血小板药物治疗的基石,但临床应用氯吡格雷常引起胃肠道不适或增加消化系出血风险.为了预防氯吡格雷引起的胃肠道损害事件,临床广泛合用质子泵抑制剂.但近来许多研究发现,PPIs合用氯吡格雷会增加患者心血管不良事件的风险,这引起了临床医师的普遍关注.但目前对这一现象尚无定论,本文SB431542订单就氯吡格雷与PPIs相互作用的机制和临床研究进展作一综述.”
“目的对中药复方海藻制剂水煎液水相的化学组成进行初步研究。方法采用苯酚-硫酸法测定复方海藻制剂水煎液水相以及水相醇沉粗多糖的总糖含量;采用硫酸钡-明胶比浊法测定两者的硫酸基含量;采用硫酸咔唑法测定两者的糖醛酸含量;采用Folin酚法测定两BMS-354825小鼠者的蛋白质含量。采用气相色谱法对两者的单糖组成进行分析。结果复方海藻制剂水相总糖含量为56.90%,硫酸基含量为25.71%,糖醛酸含量为6.32%,总蛋白含量为38.01%。单糖组成分析显示水相中中性糖主要为葡萄糖,还有少量岩藻糖,甘露糖,半乳糖以及微量的鼠李糖。醇沉后粗多糖含量为53.05%,硫酸RGFP966DMSO溶解度基含量为32.24%,糖醛酸含量为7.74%,总蛋白含量为22.01%。单糖组成分析显示粗多糖中性糖主要以葡萄糖为主。结论水相的化学成分主要是以由葡萄糖为主要中性糖组成的多糖类成分,而多糖可能是复方抗肿瘤重要的药效成分。”
“目的探讨PI3K/Akt/GSK-3β通路对人肾小管上皮细胞(HK-2)缺血再灌注损伤过程中细胞凋亡的调控及重组人红细胞生成素(rHuEPO)的预保护作用。
对SLC10的功能研究可以为治疗高胆固醇血症新药的开发提供理论指导,也可以为人类一些与SLC10突变相关的其他疾病的诊断和治疗开辟
对SLC10的功能研究可以为治疗高胆固醇血症新药的开发提供理论指导,也可以为人类一些与SLC10突变相关的其他疾病的诊断和治疗开辟新的途径。”
“目的研究茶黄素对大鼠心室肌细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)的影响并探讨其可能机制。方法在正常台氏液和模拟缺血液中,用激光共聚焦显微镜探测[Ca2+]i,结果用相对荧光强度表示。结果茶黄Raf抑制剂素(20μmol/L)对正常台氏液中心室肌细胞内[Ca2+]i有影响,但可降低模拟缺血液中心室肌细胞[Ca2+]i的增加。应用钠钙交换体抑制剂NiCl2(100μmol/L)可模拟茶黄素(20μmol/L)在模拟缺血液中的作用。预先应用肌浆网钙泵抑制剂Thapsigar-gin(0.5μmol/L)可大部分查找更多取消茶黄素(20μmol/L)在模拟缺血液中的作用。结论茶黄素可通过抑制钠钙交换体转运和增强肌浆网钙泵活动,抑制缺血再灌注损伤中细胞[Ca2+]i的增加。”
“目的评价辛伐他汀对老年冠心病合并高脂血症患者的疗效及安全性。方法75例老年冠心病合并高脂血症患者每日服用辛伐他汀20mg,分别在治疗前和治疗后的第一般15天、1个月、3个月检验血脂、肝功能、肾功能、肌酸激酶,同时观察不良反应。结果治疗组患者总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白较干预前有显著降低(P<0.05或P<0.01)。治疗3个月后,血脂达标率为88%~92%。用药前后肝功能、肾功能、肌酸激酶没有明显改变。结论老年冠心病患者每日应用辛伐他汀20mg治疗安全有效。"
“目的:观察诺和龙的降糖效果及在控制血糖的情况下,发生低血糖的情况。