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“目的:探讨吲哚3-草酰胺衍生物YB-B1S在体外实验中诱导宫颈癌细胞株(Hela细胞)发生凋亡及其作用机制。方法:采用MTT法、生长曲线法、流式细胞术、荧光显微镜及DNA ladder法检测YB-BIS对Hela细胞凋亡和细胞周期的作用;RT-PCR检测其对凋亡相关基因表达的影响;激光共聚焦显微镜观察YB-B1S对细胞骨架的影响。结果:Y临床试验B-B1S在体外实验中对于Hela细胞有较强的生长抑制作用,有显著的量效关系,荧光显微镜观察到了凋亡小体;流式细胞术检测到了凋亡峰,同时发现YB-B1S诱导细胞阻滞于细胞周期的G2+M期;DNA ladder法检测到了凋亡时DNA降解形成的梯带;YB-B1S作用细胞24h后,caspase-3mRNA的表达增加,同时Bcselleck化学药品l-2mRNA的表达降低(P<0.01);共聚焦显微镜观察到YB-B1S处理后的Hela细胞的细胞骨架遭到破坏。结论:YB-B1S体外可以显著抑制Hela细胞的增殖并诱导其凋亡,其机制可能与影响凋亡相关基因caspase-3及抑癌基因Bcl-2的表达,阻断细胞周期及抑制微管的聚合,破坏细胞骨架有关。"
“目的:建立同时或测定血液中海洛因、O6-单乙酰吗啡、乙酰可待因、吗啡、可待因、吗啡-3-葡萄糖苷(M3G)和吗啡-6-葡萄糖苷(M6G)的LC-MS-MS方法。乙酰可待因是吸食非法生产海洛因的标记物,O6-单乙酰吗啡是吸食海洛因的标记物。方法:LC-MS-MS分析使用一台带电子喷雾接口的SCIEX API 2000 MS-MS仪器,样品的预处理包括使用混合型吸附柱(MCX Oasis)进行固相萃取,乙基吗啡作内标。

结果:25μmol/L以上的浓度的Y-27632作用于SW480细胞后,细胞的运动能力、迁移能力明显下降(p<0.05),细胞黏附于纤维粘连蛋白的能力也降低(p<0.05);而且细胞穿过人工基底膜的能力明显降低(p<0.01)。结论:Rho激酶参与结直肠癌细胞体外的侵袭转移作用,Rho激酶抑制剂有望成为有效的抗恶性肿瘤转移的药物Pazopanib体外。”
“目的:讨论Raf蛋白激酶在肿瘤治疗中的作用。方法:使用PubMed和万方数据库检索,以Raf激酶、抗肿瘤为关键词检索出82篇文章,以与ERK通路、BAY43-9006、ISIS5132、LE-rafAON和MCP1具有相关性的和2006、2007年内发表的为限制筛选25篇文章,以这些文章为基础并扩展文章的参考文PD-0332991半抑制浓度献进行讨论。结果:多种拮抗Raf激酶的生物分子的临床研究已深入到不同的阶段,并且得到了较大的进展,其中包括Raf激酶抑制剂-BAY43-9006,反义寡核苷酸ISIS5132、LErafAON、Raf去稳定剂-格尔德霉素以及Ras-Raf的衔接抑制物-MCP1。结论:对于不同部位的肿瘤治疗,Raf激酶可作为单独的攻击靶点无或者与传统的化疗方案相结合,而且这两种方式都产生了较有效的作用。”
“目的观察机械应力下酪氨酸蛋白激酶(TPK)抑制剂和细胞松弛素D对体外培养的成骨样细胞细胞外信号调节激酶(ERK)1/2早期表达变化的影响。方法采用四点弯曲细胞力学加载装置系统,对人成骨样细胞进行加力:频率0.5Hz,加力板变形量4000 μstrain牵张应力作用成骨样细胞(MG-63)5min时,使细胞发生单轴牵张和压缩应变。

应用Rho激酶特异性抑制剂Y-27632来抑制Rho激酶的活性。免疫印迹法测定细胞内MLCK和Rho激酶的表达水平;改良Boyden小室法检测血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)诱导的VSMC迁移;甘油凝胶电泳和免疫印迹法检测肌球蛋白轻链(MLC)的磷酸化水平。结果反义MLCK cDNA转染后,MLCK表达量较LacZ基因转染组下降(84.6±5.8)%(P<0.01),但ATⅡ刺激引起的ML此网站C磷酸化和VSMC迁移未受明显影响(P均>0.05)。Y-27632预处理反义MLCK cDNA转染后的VSMC可明显降低基础水平以及ATⅡ刺激引起的MLC磷酸化,并部分阻断VSMC迁移(P均<0.05)。结论颅内、外动脉VSMC迁移的分子机制不同,在ATⅡ诱导的颅内VSMC迁移中MLCK作用有限,而Rho激酶可能通过非钙依赖型MLC磷酸化途径发挥寻找更多重要作用。”
“近年来各种酪氨酸激酶抑制剂不断涌现,以酪氨酸激酶抑制剂为代表的分子靶向治疗已成为抗肿瘤研究的热点。舒尼替尼(sunitinib,商品名Sutent)是一种小分子多靶点酪氨酸激酶抑制剂,对血小板衍生生长因子受体(PDGFR)、血管内皮生长因子受体(VEGFR)、干细胞因子受体(C-Kit)等多种受体酪氨酸激酶具有抑制作用,已于2006年1月被美NU7441DMSO溶解度国FDA批准用于临床上晚期肾细胞癌(RCC)和对伊马替尼(ima-tinib)耐药和(或)治疗失败的胃肠道间质瘤(GIST)的治疗,并在其他多种肿瘤的临床试验中也显示显著抗肿瘤活性,文中综述了该药的临床前研究及临床研究进展。”
“目的研究缺血预适应后急性心肌梗死缺氧诱导因子1α表达的变化及蛋白激酶C的信号传导作用。方法选择雄性Wistar大鼠32只,随机分为4组:缺血预适应组、单纯急性心肌梗死组、缺血预适应加蛋白激酶C抑制剂组和假手术组。

本文就TGF-β/smad信号通路的负性调节与糖尿病肾病予以综述。”
“目的研究蒲黄Typha angustifolia L.花粉中的化学成分。方法用色谱法分离蒲黄花粉乙醇提取物,用波谱法鉴定结构。结果鉴定了3个成分的化学结构,分别是十八烷酸丙酸醇酯(stearic acid propanetriol esterⅠ)、槲皮素(quercetinⅡ)、柚皮素(naringeninwww.selleckchem.cn/products/CAL-101.htmlⅢ)。结论化合物Ⅰ是首次从该植物中分得。”
“目的检测p38丝裂原活化蛋白激酶(p38mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)在雄性小鼠生殖细胞株TM4、GC-1spg、GC-2spd(ts)中的表达,为深入研究p38MAPK基因在雄性小鼠精子发生中的作用机制奠定理论基础。方法应用逆转录-多聚合酶链反应(RT-或PCR)检测雄性小鼠生殖细胞株TM4、GC-1spg、GC-2spd(ts)中p38MAPK基因的表达。结果p38MAPK基因在TM4、GC-1spg、GC-2spd(ts)细胞株中均为阳性表达。结论p38MAPK基因的表达在雄性小鼠精子发生中可能发挥重要作用。”
“心血管疾病已严重危害人类健康,而血小板抑制剂可有效改善和预防心血管疾病,因此血小板抑制查找更多剂的研究已成为心血管疾病治疗的热点。新一代血小板P2Y12受体阻断剂普拉格雷,与噻氯匹啶、氯吡格雷相比,能更快速、更有效地抑制血小板聚集,是一种已处于Ⅲ期临床研究中的噻吩吡啶类药物。本文依据最新的文献报道,综述了血小板抑制剂的开发历程,以及普拉格雷的合成工艺和临床研究状况,同时对该药的临床应用前景进行了展望。”
“目的研究蛋白激酶抑制剂H-7对局灶性脑缺血半暗带和核心区半胱氨酸蛋白酶Calpain和Caspase-3活性的影响。

该文就p38通路在慢支发病中的作用及研究进展作一综述。”
“目的总结和概括1995～2007年中药复方抗运动性疲劳的研究概况和存在的问题,展望中药复方抗运动性疲劳的研究方向。方法:”"运动性疲劳”"、”"复方”"为关键词,检索中国期刊网1995～2007年的相关文献。结果共检索到63篇文献,其中22篇属于对中医药抗运动性疲劳的理论探讨和综述,剩余的41篇中剔除重复的研究,共有2Nintedanib半抑制浓度2篇文章是有关介绍中药复方消除运动性疲劳的研究。结论通过对22篇文章的综述,总结归纳了目前中药复方抗运动性疲劳的研究概况和存在的不足,并提出了对应的措施。”
“目的应用特异性COX-2抑制剂及特拉唑嗪分组治疗ⅢB型CPPS,探讨其可能发生机制及选择合理的治疗方案。方法以两杯法及尿常规、前列腺液常规检查及NIH-CPSI评分筛选ⅢB型CPPS患者87例,MG-132体内并随机分为特拉唑嗪治疗组27例,塞来昔布治疗组29例及两者联合用药组31例,分别连续药物治疗4周。治疗前后分别进行NIH-CPSI评分,并对正常对照组及入组患者治疗前后的前列腺液标本应用westernblot方法进行COX-2表达水平测定及应用ELISA方法进行PGE2浓度测定。结果(1)治疗前各治疗组COX-2表达及PGE2浓度测定结果均明显高于正常对Nutlin-3 价格照组,有显著性差异(P<0.05),各治疗组间无显著性差异(P>0.05)。(2)治疗后各治疗组COX-2表达及PGE2浓度测定结果比较治疗前有显著性差异(P<0.05),但组间比较无显著性差异。(3)CPSI评分各治疗组治疗后每个变量与治疗前比较均有显著性差异(P<0.05);且组间比较有显著性差异(P<0.05)。结论本研究表明CPPS患者前列腺液中COX-2和PGE2的表达水平与CPPS的发生及症状的严重程度有密切的相关性。

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“N-糖苷类化合物以其无毒和高效抗肿瘤活性而成为当今研究的热点.本研究应用时间分辨激光光解技术,详细研究了N-(α-D-吡喃型葡萄糖苷)水杨酰肼(N-(α-D-glucopyranoside)salicyloyl hydrazine,NGSH)在激光脉冲的作用下所产生的各种瞬态物种的行为.结果表明,在266nm的激光作用下,NGSH可发生单光子电离,其量子产率为0.02,selleck光致电离效率较高,在细胞的含氧体系中,水合电子很容易跟O2结合生成超氧阴离子自由基和单线态氧,这二者是杀灭肿瘤细胞最强的活性物质.NGSH光电离产生的阳离子自由基可以脱去质子生成中性自由基,其pKa为4.02,NGSH+·的衰减速率常数为2.55×109dm3·mol-1·s-1.用SO-4-自由基氧化NGSH,得到NGSH+·的生成速率常数为k=1.不76×109dm3·mol-1·s-1,进一步验证了光电离结果.”
“目的:对紫花地丁的化学成分进行分离和鉴定。方法:采用正相、反相、凝胶柱色谱和高效液相制备方法进行分离纯化,利用波谱数据和理化常数鉴定化合物的结构。结果:从其乙醇提取物中分离鉴定了7个化合物,分别为七叶内酯(es-culetin,1),异莨菪亭(isoscopoletin,2),6-此网站hydroxymethyl-3-pyridinol(3),5,5′-bi(6,7-dihydroxycoumarin,4),6,6′,7,7′-tetra-hydroxy-5,8′-bicoumarin(5),loliolide(6),dehydrololiolide(7)。结论:化合物2~7均为首次从该植物中分离得到。”
“【目的】探讨缺血后处理(IPO)对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤(IR)P38 MAPK和JNK蛋白表达的影响。

方法采用Versant HIV-1RNA3.0检测病毒载量;采用TriTEST CD4FITC/CD8PE/CD3PerCP Reagent检测CD4+T淋巴细胞计数;采用Trugene HIV-1Genotyping Kit和OpenGene DNA系统进行基因型耐药检测;用Blast等分子生物学软件进行HIV-1亚型分析。结果20例患者STI571半抑制浓度中,17例保存有治疗前的血浆标本,其中1例在治疗前即存在非核苷类逆转录酶抑制剂(non-nucleoside reverse transcriptase inhibitors,NNRTIs)耐药相关突变。20例患者均进行了治疗后耐药检测,其中3例未检出耐药相关突变。其他17例检出耐药相关突变,其中13例出现NNRTLBH589DMSO溶解度Is耐药相关突变;突变位点主要为K103N、Y188L、Y181C、V106M和G190A;11例显示有核苷类逆转录酶抑制剂(nucleoside/nucleotidereverse transcriptase inhibitors,NRTIs)耐药相关突变,突变位点主要为M184V、T/215Y/F、D67N、KVenetoclaxDMSO溶解度70R以及K219E/Q;3例出现蛋白酶抑制剂(protease inhibitors,PIs)耐药相关突变,其中主突变为M46I/L、V82F/A,而次级突变中以M36I、L63P出现的频率最高。20例患者中B亚型9例(45%,9/20),CRF01_AE重组亚型5例(25%,5/20),CRF07_BC重组亚型5例(25%,5/20),CRF06_CPX1重组亚型1例(5%,1/20)。