方法:秤钩风的干燥藤茎用90%乙醇冷浸提取,所得浸膏用水混悬,然后用5%HCl溶液调整pH2,依次用石油醚,氯仿萃取后,将酸水溶液用10%氨水调整pH9。对该碱水溶液用氯仿萃取,即得总碱部分。对总碱采用各种柱色谱进行分离纯化,分离得到的化合物通过波谱数据分析进行结构鉴定。结果:从总碱中分离得到5个生物碱,分别鉴定为:瑞枯灵(reticselleck抑制剂uline,1),N-降菏叶碱(asimilobine,2),acutumine(3),2,3-二羟基-9,10-二甲氧基四氢原小檗碱(di-hydroxyprotoberberine,4),千金藤啶碱(stepholidine,5)。结论:所有化合物均为首次从该种中分离得到。”
“目的:探讨脂多糖(LPSselleck化学)预处理对四氯化碳(CCl4)诱导的慢性肝损伤的影响及肝组织中白介素-1受体相关激酶-M(I-RAK-M)表达的变化。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、肝损伤组和LPS预处理组。制备肝切片,计数浸润肝组织的淋巴细胞;测定血浆内毒素水平和丙氨酸转氨酶(ALT)活性、肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α更多)水平;免疫印迹法测定肝组织中p38丝裂原激活的蛋白激酶(p38MAPK)和IRAK-M表达。结果:LPS预处理可明显减轻CCl4所致的慢性肝损伤,经LPS预处理动物肝组织切片淋巴细胞计数、血浆ALT水平与肝损伤组比较均显著降低;肝匀浆的TNF-α测定结果表明,LPS预处理组TNF-α含量明显低于肝损伤组。LPS处理组pp38MAPK的表达比肝损伤组显著减弱,而IRAK-M表达显著增强。

结论化合物Ⅱ~ⅩⅢ均为首次从该植物中分离得到。”
“目的:观察苦瓜蛋白对非小细胞肺癌A549细胞的生长抑制及促凋亡作用;探讨苦瓜蛋白对A549细胞p42/44-MAPK及其磷酸化p42/44-MAPK蛋白表达水平的影响及其作用分子机制。方法:以不同浓度梯度的苦瓜蛋白处理A549细胞,分别作用不同时间,CCK-8检测其对细胞生长抑制作用;流式细胞术检测细胞凋亡。提取苦瓜蛋白不同作用时间点的全寻找更多细胞蛋白,westernblot检测p42/44-MAPK及p-p42/44-MAPK信号分子的变化。结果:苦瓜蛋白对A549细胞生长具有明显抑制作用,可显著地诱导A549细胞凋亡。与阴性对照比较,苦瓜蛋白可以不同程度下调p42/44-MAPK及p-p42/44-MAPK信号分子的表达(P<0.05)。结论:苦瓜蛋白对非小细胞肺癌A549细胞具有明显地抑制作用及抗肿Akt抑制剂瘤作用,其作用可能通过诱导A549细胞凋亡来实现;苦瓜蛋白可以不同程度地下调p42/44-MAPK和磷酸化p42/44-MAPK的表达;MAPK信号通路可能部分参与了苦瓜蛋白诱导肿瘤细胞凋亡的分子机制,驱使肿瘤细胞发生凋亡。”
“目的观察哺乳动物雷帕霉素靶(mTOR)抑制剂对小鼠受精卵第一次卵裂及第一次有丝分裂中MPF活性的影响。方法在小鼠受精卵中加入雷帕霉素后,激酶抑制剂分子库显微镜观察卵细胞分裂情况,计算卵裂率;用液闪计数仪测定各组分别加入雷帕霉素和渥曼青霉素后的MPF活性;用免疫电泳方法检测加入雷帕霉素后cyclin B的表达。结果加入mTOR抑制剂后,卵裂率下降,MPF活性在小鼠受精卵第一次分裂中未见升高,卵细胞中cyclin B的表达下降。结论mTOR抑制剂可抑制小鼠受精卵第一次卵裂,同时抑制小鼠受精卵第一次分裂时MPF活性的升高。”
“目的:研究双籽藤黄Garcinia tetralata茎皮的化学成分。

结果共合成16个新化合物,其结构经1H-NMR和MS谱确证。结论初步药理实验结果显示,4个目标化合物具有较强的抗炎活性。”
“DCK是以天然产物为先导化合物经结构修饰得到的一个高活性抗HIV化合物,其作用机制独特,不同于现有的非核苷类逆转录酶抑制剂,高效低毒,有可能发展成为一类新的抗HIV药物。近年来以它为先导化合物进行了多方面的结构修饰,以期得到药用GDC-0449 MW性质更好的化合物。本文就DCK的发现、结构修饰、构效关系及最新进展予以介绍。”
“有机磷酸酯类化合物被广泛应用于农业生产中。急性有机磷中毒引起机体胆碱酯酶抑制、内毒素侵入、细胞因子分泌增多;慢性有机磷中毒引起机体对氧磷酶抑制、过氧化反应和细胞因子分泌增多。临床上,有机磷中毒会造成机体多器官、多系统的功能损伤。综述了有机磷酸酯类通常化合物对机体的影响。”
“目的:探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和膜型MMP(MT1-MMP)及其组织抑制剂TIMP-2与输卵管妊娠的关系。方法:运用免疫组化结合病理图像半定量分析方法,检测32例正常输卵管壶腹部标本(A组)、32例输卵管炎壶腹部标本(B组)、26例输卵管壶腹部妊娠标本(C组)中MT1-MMP、MMP-2及Talazoparib说明书TIMP-2的表达情况。结果:TIMP-2在A组输卵管黏膜中表达最高,与B组、C组比有统计学差异,B、C组间比较无差异。MMP-2,MT1-MMP表达强度与TIMP-2相反,A组最低,B组的表达最高,C组的表达略低于B组,组间两两比较均有统计学差异(P<0.05)。结论:输卵管的慢性炎症会引起MMP-2的激动剂MT1-MMP表达增强,MMP-2/TIMP-2之间的动态平衡失衡,从而可能参与了输卵管妊娠的发生。

良性与恶性组织中rgs5 mRNA的转录水平没有统计学差异(P=0.436)。相关分析提示,肺癌组织中rgs5转录水平与肿瘤的淋巴结转移存在负相关关系(Spearman相关系数=-0.433,P=0.008),而与其他临床病例参数相关关系不明确。结论rgs5高转录水平与肿瘤的淋巴结转移呈负相关,提示rgs5在调节肿瘤转移方面有一定的作用。”
“胰岛素抵抗在2型糖PD0325901 花费尿病、肥胖、原发性高血压和血脂异常等疾病的发生发展过程中起关键作用。腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)信号通路是调节细胞能量稳态的中心环节,被称为”"细胞能量调节器”",在增加组织或细胞对葡萄糖的摄取、增加脂肪酸氧化以及调节基因转录等方面发挥重要作用。研究AMPK与胰岛素抵抗的关系,能够为AMPK作为防治2型糖尿病的新靶点提供可靠的理论基础和查找更多应用依据。”
“目的分析野西瓜精油的化学成分。方法采用超临界CO2技术提取野西瓜中的挥发油,并用气相色谱-质谱法对野西瓜挥发油进行化学成分的分析。结果从野西瓜精油中鉴定出18种化合物。结论最佳萃取条件:萃取压力30mPa、温度55℃、萃取时间2h,野西瓜挥发油的得率为10%。”
“目的:寻找买麻藤抑制黄嘌呤氧化酶的活性部位。方法:采用BYL719黄嘌呤氧化酶体外抑制实验测定买麻藤水提物和总茋提取物的半数抑制浓度IC50。结果:买麻藤水提物和总茋提取物对黄嘌呤氧化酶都有明显的抑制作用,其半数抑制浓度IC50分别为254.4、26.8μg/mL。结论:买麻藤总茋提取物半数抑制浓度较买麻藤水提物低10倍左右,推测买麻藤对黄嘌呤氧化酶抑制作用主要源于其中的茋类化合物。”
“目的探索用人永生化表皮细胞(HaCaT)和黑素细胞复合鼠尾胶原凝胶支架构建组织工程皮肤的可行性。

采用SPSS13.0统计软件分析数据。结果高氧暴露组72 h时相点新生大鼠肺泡内可见大量红细胞,肺泡间隔增宽,粒细胞浸润;高氧暴露加R031-8220组新生大鼠肺组织病理改变较高氧暴露组明显减轻。与空气对照组比较,高氧暴露组W/D增加(t=9.223 P<0.01);与高氧暴露组比较,高氧暴露加R0www.selleckchem.cn/products/Thiazovivin.html31-8220组W/D降低(t=5.050P<0.01)。72 h时相点其肺组织毛细血管内皮细胞SSeCKS的表达及亚细胞位置的变化:空气对照组SSeCKS主要分布在细胞膜;与空气对照组比较高氧暴露组SSeCKS表达增加,且有非常显著性差异(t=8.861 P<0.01),INK1197主要表达在细胞质中,高氧暴露加R031-8220组SSeCKS表达与高氧暴露组比较明显减少,有非常显著性差异(t=9.863 P<0.01),SSeCKS主要表达在细胞膜。结论新生大鼠肺组织毛细血管内皮细胞SSeCKS的变化参与高氧致新生大鼠肺组织毛细血管损伤的病理过程。"selleck激酶抑制剂
“目的探讨高脂喂养兔颈动脉球囊损伤术后增殖的血管内膜丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)、还原型辅酶(NADPH)氧化酶亚单位p22phox表达、血管内皮功能及赤芍提取物的干预影响。方法喂养高脂饲料,并给予高、中、低剂量赤芍提取物(75、50、25 ml,分别含生药75、50、25 g)10周。采用Clowes方法建立兔颈总动脉球囊损伤模型。

氯沙坦组TGFβ1表达较手术组降低,但仍高于假手术组(P均<0.05),AngⅡ含量仍维持在高水平(P<0.05)。体外培养VSMC,AngⅡ组TGFβ1表达(106.22±13.74)较对照组(80.35±12.67)增强(P<0.05);氯沙坦组、U73122组与PD98059组TGFβ1表达分别为(101.86±9.36)、(99.62±13.Saracatinib细胞系4)和(90.78±14.89),较AngⅡ组显著降低(t=3.87、3.18、2.15,P均<0.05)。结论:AngⅡ可以上调血管平滑肌细胞TGFβ1的表达,磷脂酶C与丝裂素活化蛋白激酶可能参与该作用。"
“目的:探讨复方斑蝥注射液(Compound Cantharis Injection,CCI)对人肝癌细胞SMMCBleomycin化学结构-7721生长抑制作用。方法:分别用用MTT法和细胞生长曲线研究CCI对人肝癌细胞SMMC-7721增殖的抑制作用。结果:与阴性对照组比较,CCI在2mg/ml、4mg/ml、8mg/ml、16mg/ml剂量时对肝癌SMMC-7721细胞的生长抑制率分别为11.63%、20.54%、38.11%、62.44%(P<0.05)抑制剂;平均半数抑制浓度(IC50)为11.29mg/ml。生长曲线结果显示:CCI对肝癌细胞的抑制作用且呈明显的量效和时效关系。结论:CCI能显著抑制人肝癌细胞SMMC-7721生长,具有一定的剂量依赖性。”
“目的探讨参附注射液(SFI)预处理对犬心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及机制。方法21只犬随机分为3组。假手术组(Sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)和参附注射液(SFI)预处理组(SFI组)。

结果:①100、200和400μmol·L-1H2O2处理组1h时线粒体膜电位均较对照组显著升高(P<0.01),6和24h时,200和400μmol·L-1组Δψmt值均低于100μmol·L-1组(P<0.05),且400μmol·L-1组低于200μmol·L-1组(P<0.05);②200和400μmol.L-1H2O2处理组1点击此处h时心肌细胞凋亡率和坏死率均较对照组显著增加(P<0.05),24h达高峰。③高、低剂量FK506干预组与单纯100μmol·L-1H2O2处理组比较,心肌细胞凋亡率均明显降低(P<0.01),高、低剂量组比较差异无显著性(P>0.05)。结论:H2O2可损伤心肌细胞线粒体,引起线粒体膜电位下降,导致细胞凋亡。selleck产品CaN抑制剂对H2O2诱导的大鼠H9c2心肌细胞凋亡具有保护作用。”
“将人工神经网络(ANN)应用于2-苯基吲哚衍生物的定量构效关系(QSAR)研究中,采用改进的误差反向传播(BP)算法探讨了36个2-苯基吲哚衍生物对小牛子宫雌激素受体的亲和力大小与氮原子所连原子的净电荷Q;2号、3号、10号和15号原子间Histone Methyltransferase抑制剂的二面角D;5号碳原子与其所连原子间的键长L和零阶连接性指数0G的关系.随机挑选30个化合物作为训练样本集,建立了2-苯基吲哚衍生物的QSAR模型,该模型的相关系数R=0.999 2;而剩余的6个化合物作为测试样本集,得出其相关系数R=0.901 3.结果表明人工神经网络是一种比较精密的拟合方法,具有良好的预测效果.”
“目的评价复方龙血竭胶囊治疗稳定型心绞痛(心血瘀阻证)的有效性和安全性。

在免疫组化结果中可见(GMFG在间质中表达量最高,随着恶性程度的增高,腺体细胞中GMFG的表达增多。 3.Transwell结果示,相对于对照组,干扰GMFG组细胞的侵袭迁移数目均减少；加入外源性重组GMFG后,细胞迁移数目增多。 4.Western Blot结果发现,干扰GMFG后,MMP-2表达降低,vimentin表达降低,E-Cadherin表达升通常高。 四、实验结论 第二部分实验首次证明了GMFG能够抑制结肠癌细胞LoVo的侵袭迁移,并且加入外源性的GMFG能促进LoVo细胞的迁移,说明内源性外源性的GMFG均能影响结肠癌细胞LoVo的侵袭迁移。除此之外,我们也发现GMFG在肿瘤组织中的表达高于正常结肠癌旁组织,GMFG的高表达可能与结肠癌的转移有关。进一步的分子机制研究发BMS-354825说明书现,干扰GMFG后MMP-2降低,证明基质金属蛋白酶的改变也参与到结直肠癌侵袭迁移过程中。而且干扰GMFG后,出现了EMT现象的逆转,所以抑制GMFG表达使肿瘤细胞发生MET现象,从而降低其侵袭迁移,从而解决肿瘤转移问题。 第三部分GMFG在细胞有丝分裂中后期表达及其与细胞骨架的关系 实验目的 研究GMFG在细胞有丝分裂过程中的分也布特点及其与细胞骨架的关系。 一、实验方法 1.细胞株：LoVo、HUVEC、SiHa、HeLe、KBV 2.细胞免疫荧光染色：取对数生长期LoVo、SiHa、HeLe、KBV、HUVEC细胞做GMFG的细胞免疫荧光染色,观察GMFG在四种细胞中的分布特点。 3.细胞周期检测：将对数生长期HUVEC细胞分为三组,分别为对照组、0.5mg/mL组、1.Omg/mL,处理6h后,收集细胞用流式细胞仪检测细胞周期。

抑制Gli-2的表达可抑制膀胱癌细胞增殖,诱导凋亡,提示Gli-2参与了膀胱癌的发生发展,有可能成为新的膀胱癌的治疗靶点。
癌症是威胁人类健康的三大类疾病之一。据世界卫生组织报道,到2030年,全球因癌症死亡的人数将达到1310万。癌症的一般治疗手段包括放疗,化疗和手术治疗,在癌症晚期,病人只能依赖放射治疗和化疗也就是药物治疗。在众多的肿瘤治疗药物中,抗有丝分裂类药物一直拥有PLX4032 molecular weight十分优异的疗效,它们可以通过阻断癌细胞的有丝分裂过程诱导癌细胞凋亡抑制癌细胞增殖,来达到治疗癌症的目的。自从紫杉醇发现以来,以抗有丝分裂为手段的肿瘤治疗药物日益受到重视,随着紫杉醇成功应用于临床治疗,人们开始对探索新颖的抗有丝分裂药物产生了更加浓厚的兴趣。TACC3(Transforming acidic coiled coil 3)是一种中心体蛋白,Selleck I-BET-762它在细胞有丝分裂过程中发挥着十分重要的作用。许多研究证据表明,TACC3蛋白与癌症有着密切的联系,在许多癌组织细胞系中都检测到了TACC3的异常表达,而这种异常表达有可能是导致该组织肿瘤发生的重要原因,通过抑制TACC3蛋白的活性可能会得到治疗癌症的目的,TACC3本身也可能会成为一类新型的肿瘤治疗靶标。另外,与TACC3蛋白与有着密切关系的AurorA-1210477小鼠a蛋白激酶已经被证明是一个有效的肿瘤治疗靶标,并且被列为十大肿瘤治疗靶标之一。虽然TACC3蛋白与癌症有着千丝万缕的联系,但是目前还没有任何一种关于TACC3蛋白的抑制剂被证明可以有效的治疗癌症或者对癌细胞存在抑制作用。所以,关于T ACC3蛋白小分子抑制剂在癌症治疗中的研究就显得十分必要和急切了。2010年PNAS的一篇文章报道了一个叫做KHS101的小分子化合物,它可以通过对TACC3蛋白的特异的抑制作用促进大鼠的神经元分化。