05),增加大鼠穿越平台次数(P<0.05),抑制大鼠缺血脑组织p38蛋白的表达(P<0.05)。结论山楂叶总黄酮对慢性脑缺血大鼠的神经功能具有保护作用,其机制可能与抑制p38蛋白表达,减轻脑神经元凋亡有关。
血管钙化是诸如高血压、动脉粥样硬化、糖尿病及慢性肾功能衰竭等疾病的共同病理生理基础和重要危险因素之一,其发病机制尚不明确。近年来,心血管系统分泌的内源性生物活性肽在血管钙化的发生发展中发挥的作用受到越来越多的重视。然而,内源性活性多肽及其受体在血管钙化中一般作用规律和个体化调控特征尚需进一步探讨。因此,本文综述内源性生物活性肽,如皮质抑素、血管紧张素1-7、Aplin和瘦素等,在血管钙化中的作用及新进展,有助于揭示血管钙化的发病机制,从而为血管钙化的防治提供更多理论支持和思路。
目的:探讨氧化苦参碱对人子宫内膜癌细胞HEC-1-B增殖、侵袭转移的作用及其机制。方法:MTT法检测细胞增殖抑制率;Transwell小室法观察细胞侵袭转移的改变;Western
blot及Real-time PCR法检测p38、p-p38、MMP-2和MMP-9表达水平的变化。结果:一定浓度氧化苦参碱可显著抑制子宫内膜癌细胞HEC-1-B的增殖、侵袭转移,并呈时间和剂量依赖性。氧化苦参碱可显著降低HEC-1-B细胞中p38及MMPs的表达水平。联合应用SB203580能够有效增强氧化苦参碱的抗肿瘤细胞侵袭转移能力。结论:氧化苦参碱可以抑制子宫内膜癌细胞的增殖、侵袭转移,并下调p38磷酸化以及MMP2、MMP9的表达。
目的:探讨运动预处理后内源性阿片肽(EOP)对大鼠心肌缺血再灌注损伤延迟性保护作用及机制。方法:健康雄性SD大鼠75只,随机分成假手术组(sham组)、缺血再灌注模型组(I/R组)、运动预处理组(EP组)、运动预处理+纳洛酮(naloxine)组(EPN组)、运动预处理+白屈菜赤碱(chelerythrine)组(EPC)。在运动预适应模型基础上,结扎左冠状动脉前降支复制大鼠心肌缺血再灌注模型,采用多道生理记录仪描记血流动力学参数,用酶联免疫法(ELASA)检测血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)和心肌环氧化酶-2(COX-2),用化学比色法检测心肌诱导型一氧化氮合酶(i 这个 NOS)活性,用黄嘌呤氧化法检测心肌锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性,用原子分光光度法检测心肌中钙离子(Ca2+)浓度。结果:1与I/R组相比,EP组在再灌注期左室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升速率(+dp/dt
max)降低幅度明显减小(P<0.05);与EP组相比,EPN组和EPC组中血清cTnⅠ值明显升高,有显著性意义(P<0.05),EPN组心肌COX-2显著降低(P<0.05),EPN组和EPC组心肌细胞胞浆中Ca2+浓度有降低趋势,但差异不显著;与EP组相比,EPN组和EPC组中心肌细胞胞浆中Ca2+浓度明显升高,有显著性意义(P<0.05)。结论:运动预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,内源性阿片肽可能通过蛋白激酶C(PKC)及下游信号途径减轻心肌细胞钙超载和改善微循环,发挥延迟性保护效应。
急性胰腺炎是临床常见急症重症之一,关于急性胰腺炎的病理生理学研究进展表明,这一炎症反应,伴随着局部和全身系统性的促炎和抗炎介质的释放。同时炎性因子抑制剂的应用对急性胰腺炎有较好的临床疗效,为急性胰腺炎的治疗提供了新的广阔的前景。
Tetrandrine(Tet), selleck产品 the main active constituent of Stephania tetrandra root, has been demonstrated to alleviate adjuvant-induced 有 arthritis in rats. The present study was designed to investigate the effects of Tet on the migration and invasion of rheumatoid arthritis fibroblast-like synoviocytes(RA-FLS) and explore the underlying mechanisms. By using cultures of primary
FLS isolated from synoviums of RA patients and cell line MH7 A, Tet(0.3, 1 μmol·L-1) was proven to significantly impede migration and invasion of RA-FLS, but not cell proliferation. Tet also greatly reduced the activation and expressions of matrix degrading enzymes MMP-2/9, the expression of F-actin and the activation of FAK, which controlled the morphologic changes in migration process of FLS. To identify the key signaling pathways by which Tet exerts anti-migration effect, the specific inhibitors of multiple signaling pathways LY294002, Triciribine, SP600125, U0126, SB203580, and PDTC(against PI3 K, Akt, JNK, ERK, p38 MAPK and NF-κB-p65, respectively) were used. Among them, LY294002, Triciribine, and SP600125 were shown to obviously inhibit the migration of MH7 A cells. Consistently, Tet was able to down-regulate the activation of Akt and JNK as demonstrated by Western blotting assay.