05)。SKOV3与巨噬细胞共培养后B7-H1的表达升高(P
间充质干细胞(MSCs)是一种多潜能成体干细胞,在体外诱导剂的作用下能向成骨细胞分化。在MSCs向成骨细胞分化过程中,受到MAPKs、BMPs、Notch和Wnt等多种信号通路的调控。其中MAPKs信号通路研究比较深入,近年来研究表明,在MAPKs信号通路的5种途径中,ERKs、p38MAPK和JNKs途径参与了成骨细胞增殖和分化的信号转导。现对MAPKs通路与其参与的MSCs增殖和成骨分化过程简要综述。
骨质疏松症是一种中老年人易患的骨骼性疾病,目前骨质疏松症的治疗方法主要有物理疗法、药物疗法和运动疗法等,相比其他几种方法,物理疗法具有较小副作用的优点,然而现有的关于物理疗法的研究仅仅是对低频脉冲电磁场疗法、超短波疗法、体外脉冲疗法和联合疗法中的一种进行研究,因此,具有一定的局限性,并不能充分、全面地体现现有物理治疗方法的研究工作进展。因此,为了更全面阐释物理治疗方法的相关研究工作,笔者分别从低频脉冲电磁场疗法、超短波疗法、体外脉冲疗法和联合疗法等方面加以总结,并着重阐释了低频脉冲电磁场疗法,描述了其治疗机理,从骨密度、骨组织形态和生物力学特性等方面对其治疗效果进行评价。同时,对其他物理疗法进行了大致说明。
骨关节炎是一种以关节软骨破坏、软骨下骨的硬化和滑膜反应为特征的慢性疾病。目前发现甲状旁腺激素(Parathyroid

C59 wnt细胞系 hormone,PTH)能够抑制骨关节炎患者软骨细胞终末期成熟分化,有明显软骨保护、延缓骨关节炎进展的作用。通过研究PTH、PTHR与骨关节炎的关系,对骨关节炎治疗及预后将起到重要的指导作用。
①目的探讨骨关节炎(Osteoarthritis,OA)中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、核转录因子-κB(NF-κB)蛋白的表达及其意义。②方法采用免疫组织化学技术检测60例OA患者及20例正常对照组膝关节软骨与滑膜中磷酸化p38(P-p38)、NF-κB P450 抑制剂 p65的表达,并进行相关性分析。③结果 P-p38、NF-κBp65蛋白在实验组阳性表达的积分光密度(IOD)值均显著高于正常对照组(P
目的研究匹格列酮对各种应激条件下肾小球系膜细胞的保护作用,进一步探讨匹格列酮保护糖尿病肾病的作用机制。方法分别以高葡萄糖、糖基化终产物和过氧化氢孵育大鼠肾小球系膜细胞(mesangial cells,MCs);以p38促分裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路特异性抑制剂SB203580和匹格列酮(pioglitazone,PO)分别预处理RMCs,再给予上述3种刺激因素孵育RMCs,观察RMCs中磷酸化p38MAPK、核因子(NF-κB)和转化生长因子(TGF-β)蛋白表达。结果与各刺激组相比,匹格列酮预处理的肾小球系膜细胞p38MAPK、NF-κB和TGF-β蛋白表达水平降低。结论匹格列酮对肾小球系膜细胞具有一定的保护作用,保护机制可能与其抑制p38MAPK信号通路激活及减少NF-κB、TGF-β的表达相关。
越来越多的研究发现,在人类多种原发和浸润性肿瘤中检测到S100A9的高表达。S100A9/S100A8已被证实参与调控细胞增殖和肿瘤转移等过程。目前已知很多肿瘤可以影响该二聚体的表达,但是在不同来源的肿瘤发生过程中,S100A9的表达情况各异,也具有组织器官特异性,可能由于S100A9蛋白在不同肿瘤细胞中的作用及其机制不同。了解S100A9在癌症中的表达及其机制,可为寻找新的生物标志物和治疗靶点提供依据,在消化系统恶性肿瘤早期诊断、治疗及判断预后等方面具有重要意义。本文就S100A9蛋白在消化系统恶性肿瘤中的表达及其机制方面的研究进展进行
目的:观察日本血吸虫可溶性虫卵抗原(SEA)是否能够诱导小鼠B细胞活化及其机制。方法:SEA和脂多糖(LPS)分别体外刺激小鼠脾脏CD19+B细胞,72

h后用流式细胞术分别检测B细胞表面CD80、CD86及CD40的表达和B细胞细胞周期的改变;用荧光染料CFSE分裂法检测B细胞增殖;用ELISA法检测培养上清中白介素(IL-)10、IL-6、γ干扰素(IFN-γ)和转化生长因子β(TGF-β)的水平。同时利用ERK、JNK、p38MAPK和NF-κB信号转导抑制剂检测B细胞分泌细胞因子水平的变化。结果:SEA与LPS组可以活化小鼠脾脏CD19+B细胞,使其表面高表达CD80、CD86和CD40;同时诱导S/G2期的B细胞比例显著增加,SEA可以诱导B细胞增殖。SEA与LPS能刺激脾脏CD19+B细胞分泌高水平的IL-10、IL-6。分别阻断NF-κB、ERK、JNK和p38MAPK信号转导通路后可以抑制B细胞IL-10和IL-6的分泌。结论:SEA可以上调小鼠脾脏B细胞表面共刺激分子表达、促进其增殖。同时,SEA可以通过NF-κB、ERK、JNK和p38MAPK信号转导通路刺激小鼠B细胞分泌细胞因子。
血管抑制因子是由嗜铬颗粒蛋白A的N端氨基酸序列经蛋白酶水解作用衍生而来的具有多种生物学活性的多肽。血管抑制因子可参与多个生理、病理过程,包括抑制血管收缩,拮抗肾上腺素能的心脏兴奋作用,保护心肌缺血/再灌注损伤,调节内皮屏障功能,构成天然免疫防御屏障及调节血管新生等。血管抑制因子在心血管系统中的调节作用备受关注,但仍有诸多的未知,研究工作尚需继续。
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目的观察不同吸烟时间大鼠支气管上皮细胞铜锌超氧化物歧化酶(Cu-Zn

或者 SOD)和激活蛋白-1(AP-1)mRNA及其蛋白的表达水平以及二者的相关性,探讨激活蛋白-1(AP-1)在吸烟所致慢性阻塞性肺疾病(COPD)氧化/抗氧化失衡中的作用。方法自制大鼠实验性被动吸烟装置,建立吸烟引起慢性阻塞性肺疾病的动物模型,将40只大鼠随机分为不吸烟组、吸烟1月组、吸烟2月组、吸烟3月组,每组各10只。分别采用免疫组织化学法和原位杂交半定量技术检测支气管上皮细胞Cu-Zn SOD和AP-1(c-fos和c-jun)mRNA及其蛋白的表达水平。结果吸烟3月组大鼠出现了肺气肿的病理改变。吸烟各组大鼠支气管上皮细胞c-fos、c-jun mRNA及其蛋白的表达水平均较不吸烟组明显增高,差异有显著性(P<0.01),吸烟各组间比较差异亦有显著性(P<0.