05)。但是与LPS组相比,LPS+小檗碱组ERK活性水平差异有统计学意义(P
目的:探讨p38MAPK蛋白在体外培养神经元中的激活及钙调蛋白抑制剂W-7的干预作用。方法:神经元原代培养并采用NSE免疫细胞化学技术鉴定神经元。取原代培养7d的大鼠皮质神经元随机分为5组:正常对照组,仅用DMEM/F12完全培养基;NMDA组,去除正常神经元培养液,加入NMDA50μmol.L-1,处理时间10min;W-7干预组,W-7浓度分别为25、50和100μmol.L-1,继续培养24h,加入NMDA

50μmol.L-1。免疫细胞化学染色法及免疫印记法检测皮质神经元内p38MAPK蛋白的表达水平。结果:培养6～12h后大部分神经元贴壁,随时间延长形态多变,突起逐渐增多,神经元突起间互相接触形成网络。NSE鉴定神经元纯度为90.86%;免疫细胞化学染色法检测,NMDA组p38MAPK蛋白表达水平高于对照组(P<0.05),W-7组低于NMDA组(P<0.05或P<0.05),W-7干预组p38MAPK表达水平低于NMDA组(P<0.01),呈剂量依赖性。结论:NMDA导致皮质神经元p38MAPK蛋白表达增高,W-7可降低p38MAPK的蛋白表达。
PC12细胞被广泛用于神经细胞功能、分化、凋亡和神经递质分泌,以及潜在的分子机制的研究。氧化应激可导致PC12细胞凋亡,其作用方式为激活对氧化还原反应敏感的细胞信号传导,主要与丝裂原活化蛋白激酶、线粒体凋亡及NF-κB信号传导途径有关。本文综述了氧化应激致PC12细胞凋亡的信号传导途径,旨在为神经系统氧化应激相关疾病的抗氧化剂药物治疗和凋亡信号途径药物干预治疗提供理论依据。
肠缺血再灌注(intestinal Gefitinib ischemia reperfusion,IIR)损伤是常见的组织器官损伤之一,它在严重感染、外伤、休克、心肺功能不全、器官移植等的过程中起重要作用。其机制主要为缺血一段时间后,组织适应了低氧环境的新陈代谢,血流的回复导致激活血管内巨噬细胞,继而相应的生成活性氧自由基(ROS),ROS又诱发内皮损伤,以及原炎性因子
前B细胞克隆增强因子(PBEF)是具有促进早期B细胞分化的一类生长因子,其基因于1994年首次自人外周血淋巴细胞cDNA基因文库中克隆获得。2005年在内脏脂肪细胞中发现一种与PBEF基因序列相同的cDNA基因序列,将其命名为Visfatin即内脏脂肪素或内脂素,此后研究发现其具有烟酰胺磷酸核糖转移酶(Nampt)活性,因此又将其命名为Nampt。现将近年来PBEF基因的分子生物学特征及其
丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)是细胞内主要的信号转导系统之一。p38MAPK是MAPK家族中的重要成员,其介导的信号转导通路在炎性反应中具有重要作用。p38MAPK与急性坏死性胰腺炎关系密切,不仅参与了急性坏死性胰腺炎胰腺的局部损伤,还参与了胰外并发症的发生。本文对p38MAPK信号通路在炎症中的作用及其在急性坏死性胰腺炎中的研究进展予以综述,旨在为急性坏死性胰腺炎的治疗提供新的思路。
缺血再灌注损伤(Ischemia-Reperfusion

LBH589制造商 Injury,IRI)是指在缺血基础上恢复血流后,不仅未减轻原有组织的缺血性损伤,反而使其功能障碍或结构损伤进一步加重的现象。肠道是对缺血反应最敏感的组织之一,严重创伤、失血等原因均可引起肠缺血再灌注损伤(Intestinal Selleck BMS-907351 Is-chemia-Reperfusion Injury,IIRI)。研究发现
近年来的研究发现,丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)是细胞将信号从细胞膜传递到细胞核的主要通路。其中p38MAPK可通过调节转化生长因子β1、核因子-κB及血管内皮生长因子等炎症因子的表达影响糖尿病肾病的进程。研究p38MAPK及其信号转导通路机制可能为糖尿病肾病的治疗提供新的理论基础,也可为临床提供新的更为有效的诊治手段。
目的探讨吡格列酮(PIO)对血管内皮细胞的保护作用及其可能机制。方法用四唑盐比色法(MTT法)检测PIO对高糖损伤血管内皮细胞的最佳保护浓度;按不同干预条件,将血管内皮细胞分为7组:正常培养组[A组,葡萄糖(Glu)5.5 mmol/L],高糖培养组(B组,Glu 37.5 mmol/L),C、D、E组分别为不同浓度PIO+高糖培养,F、G组为不同浓度SP600125+PIO+高糖培养。Western blot法检测各组c-Jun氨基末端激酶(JNK)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)蛋白表达。结果 PIO在1×10-8~1×10-4mmol/L时对高糖损伤的血管内皮细胞有保护作用;与B组相比,C~E组p-JNK表达降低,差异有统计学意义(P<0.