通过转录组测序及相关分析,确定了与SMIM30多肽分子相关的信号通路变化并利用qPCR和WB方法进行验证。【实验结果】本研究通过结合RPS6抗体的RIP-seq技术鉴定得到了在癌细胞系中与核糖体结合的lncRNAs分子。上述lncRNA分子在基因组上分布较为均匀,且具有编码翻译功能性多肽或蛋白分子的潜能。结合qPCR测定和数据库分析,我们发现lncRNA分子LINC0099已经8在肝癌组织中高表达且与肝癌患者预后和肝癌不同分期相关,该分子在多种肝癌细胞系中也有较高的表达。FISH实验结果表明带有smORFs序列的LINC00998分子定位在细胞质。我们进一步发现上述特异smORFs序列翻译产生了多肽分子SMIM30。多肽分子SMIM30的表达是内源性的,并且在肝癌组织中表达量升高。并且作为一个膜分子,多肽分子SMIM30www.selleck.cn/products/sbe-b-cd.html不仅定位在细胞膜,且具有较为显著的膜定位引导能力。多肽分子SMIM30的序列较为保守,具有显著的信号肽剪切位点、跨膜结构域和较强的疏水性。多肽分子SMIM30具有重要的促进肝癌细胞生长、增殖和侵袭、迁移的作用,并在一定程度上改变了肝癌细胞的周期。因此,SMIM30多肽分子是一个关键的肿瘤促进因子。多肽分子SMIM30可以与非受体型酪氨酸激酶SRC/BI 2536花费YES1相结合,并引导上述两个分子锚定于细胞膜的特定区位。多肽分子SMIM30通过介导SRC/YES1的细胞膜定位而促进上述两个激酶由失活状态向活化状态的转变。进一步,敲低多肽分子SMIM30表达之后,肝癌细胞多种信号通路发生了很大的的变化,其中MAPK通路的改变与SRC/YES1相关。通过一系列的蛋白靶标验证,我们发现SMIM30-SRC/YES1蛋白复合物通过调控ERK/p38-MAPK信号通路而促进了肝癌的发生发展和转移。