进一步通过相关性分析和亚组生存分析明确RUNX1-IT1和RUNX1在胰腺癌临床样本中的表达关联和预后价值。其次,通过q PCR,western blot,双荧光报告基因(reporter gene),染色质免疫共沉淀(Ch IP)等技术明确RUNX1-IT1上调RUNX1的分子机制。最后,通过构建RUNX1-IT1和RUNX1相关的慢病毒稳转细胞系,在体内外水平明确RUselleck抑制剂NX1-IT1是否经RUNX1发挥生物学效应。6.探究RUNX1-IT1与RUNX1的共同下游靶点。首先,通过RNA结合蛋白的免疫共沉淀实验(RIP)明确RUNX1-IT1和RUNX1在体内的表达结合情况;其次,通过RNA-seq以及GSEA分析筛选RUNX1-IT1和RUNX1共同下游靶点,进一步采取q PCR,western blot以及细胞Tucidinostat体内功能实验明确二者是否能够通过共同靶点C-FOS影响胰腺癌增殖及侵袭迁移。最后,采取免疫组化实验明确RUNX1-IT1/RUNX1/C-FOS信号轴在胰腺癌临床样本中的表达情况。7.明确RUNX1-IT1介导的RUNX1调控下游靶点C-FOS的分子机制。通过构建报告基因和CHIP等实验,阐明RUNX1-IT1通过结合RUNX1从而促进其对C-FOS购买抑制剂启动子转录激活的调控机制。结果1.RUNX1-IT1在胰腺癌组织中高表达。通过分析多个中心的胰腺癌表达微阵列(GEOGSE132956,GSE16515和GSE15471,前2000个差异基因),联合筛选出胰腺癌中40个上调和23个下调的差异分子。在本课题中,我们集中分析了40个上调分子,因为它们更具有用作早期诊断标记或干预靶点的潜力。通过基因注释,发现RUNX1-IT1是上调基因中唯一的LncRNA,其它均为蛋白编码基因。