近几年的研究发现未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)通路既可促进细胞生存又可诱导细胞凋亡,与UPR的多条通路对蛋白翻译、过氧化物质产生、Bcl-2蛋白表达、钙离子浓度、microRNA表达及JNK通路等的精确调节有关。
体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)相关性肺损伤是心脏手术Selleck 3-MA最常见的并发症,多数学者认为缺血再灌注损伤及全身炎症反应可能是CPB肺损伤发生的重要原因,但其具体机制尚有待阐明。近年来,细胞凋亡在此发病机制中日益受到重视,从凋亡的角度探寻CPB相关性肺损伤成为研究热点。文中主要就CPB肺组织细胞凋亡发生的特点、原因及其分子调控机制的最新研究展开综述。
对心肌细胞凋亡的概念、凋亡信号MLN4924传导途径、心脏疾病和运动中的心肌凋亡现象进行了综述,旨在为进一步研究运动对心肌细胞凋亡影响机制提供参考。
目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)早期脑损伤中细胞凋亡的作用及相关机制。方法采用改良血管内穿刺法建立SAH模型。30只大鼠随机分成2ME2组、SAH组和假手术组(sham组)IWP-2,2ME2组大鼠SAH后1 h腹腔注射二甲亚砜溶解的5mg/kg 2ME2;SAH组大鼠SAH后1 h腹腔注射等体积二甲亚砜溶液。手术后24 h,运用Western blotting检测各组大鼠HIF-1α、BNIP3表达水平;采用TUNEL法对各组大鼠细胞凋亡水平进行检测;应用荧光双标染色法检测表达HIF-1α的细胞类型及其与细胞凋亡是否共同表达;同时对各组大鼠手术后24 h神经功能评分进行统计分析。