该病最常见于中老年人,据报道65岁以上的人群发病率超过65%[1]。KOA严重影响患者的生活质量,其高发病率给社会带来了巨大的经济负担[2]。虽现已明确关节软骨恶化是KOA的标志,但其病因机制仍不清楚,意味着当前的治疗选择仍主要限于短期症状缓解,这凸显了对KOA发病的病理机制更深层次探究的需求。
自噬是一把”双刃剑”,适当激活能起到保护作用,而过度激Selleck 10058-F4活则适得其反。该文研究了运动干预对各组织器官(骨骼肌、心脏、脑、肺、肝脏)中细胞自噬的影响,以及运动干预对肾脏产生的影响和肾细胞自噬的可能机制。研究发现,干预的方式多以有氧运动和高强度训练为主,运动干预肾脏细胞自噬可能的机制为细胞内应激和信道通路改变。
目的观察大鼠延期牙再植术后自噬水平变化,探讨自噬在延期牙再植术后炎症性牙4SC-202价格根吸收中的作用。方法选取24只4周龄SD大鼠,拔除双侧上颌第一磨牙,干燥30 min后植回牙槽窝,术后1、3、7、28 d取材,染色观察炎症浸润情况、牙根表面吸收情况、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)等炎症因子表达及LC3B和Beclin-1等自噬相关蛋白的表达情况。使用1μg/m L脂多糖(LPS)处理OTX015生产商人牙周膜成纤维细胞(h PDLFs),细胞免疫荧光染色观察不同时间点LC3B和Beclin-1的表达,LPS中分别添加自噬促进剂雷帕霉素和自噬抑制剂氯喹,实时定量RT-PCR检测炎症和自噬相关蛋白的基因转录水平。结果牙再植术后第1、3、7天牙周组织中炎症细胞浸润、炎症因子分泌逐渐增加,第7天时炎症性牙根吸收明显,第28天炎症明显好转。自噬相关蛋白表达在术后第1天明显上升,第3、7天表达下降,第28天再次增多。