而PDTC脑损伤治疗组,NF-kB表达较损伤组明显下降(P<0 05)。结论创伤后NF-kB表达显著增高,NF-kB激活可能是继发

而PDTC脑损伤治疗组,NF-kB表达较损伤组明显下降(P<0.05)。结论创伤后NF-kB表达显著增高,NF-kB激活可能是继发性脑损害的重要分子机制。PDTC可能通过抑制NF-kB表达,从而对创伤性脑损伤后继发性脑损害具有保护作用。"
“以芒柄花素为先导化合物,对其进行结构修饰,合成了3′,5′-二异丙基芒柄花素、8-羟甲基芒柄花素、7-苄购买抑制剂氧基芒柄花素,并采用薄层色谱(TCL),IR光谱和~1H NMR对其进行了结构表征。以上化合物的合成,丰富了芒柄花素衍生物的种类和性质,为进一步研制开发芒柄花素类新药提供了物质基础。”
“目的:研究HIV/AIDS患者体内HIV-1遗传基因变异情况,并分析其耐药性。方法:从60例患者血浆中提取病毒RNA,运用RT-PC什么R和套式聚合酶链反应(Nested-PCR)扩增HIV-1 pol区基因片段,并对扩增的目的片段进行测序,将测序结果提交Web站点db.stanford.edu分析耐药性变异情况。结果:蛋白酶编码区和逆转酶编码区分别发生了V32AV、M46IM和TAMs、M184V、K103N、Y181C等多种耐药位点变异,造成对NFVKPT-330核磁、ATV/r、FPV/r、IDV/r、LPV/r蛋白酶抑制剂和多种逆转酶抑制剂的耐药性。蛋白酶和逆转酶耐药发生率分别为1.67%(1/60)和53.33%(32/60)。且Fisher确切概率法统计结果显示不同治疗方案组之间耐药性差异无统计学意义(P>0.05)。结论:耐药变异是导致抗艾滋病毒治疗失败或疗效降低的主要原因,河北省应加强对HIV/AIDS患者的耐药性监测,适时更新治疗方案以获得较好的疗效。

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