结论血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦与血管紧张素转换酶抑制剂依那普利可逆转高血压患者的左室肥厚。”
“动脉粥样硬化是血管壁的慢性炎症性疾病,炎症反应在动脉粥样硬化的不同阶段均具有重要地位。作为重要炎症介质的细胞因子在动脉粥样硬化中可由多种活化细胞分泌,同时这些细胞因子又可激活不同类型细胞,在动脉粥样硬化中发挥关键作用。细胞因子通过其相关信号通路实现生物学功能,这些通路包括核因子κB通路并且、c-Jun氨基端激酶/活化子1通路、Janus激酶/信号转导活化子和转导子通路、Sma和Mad同源物通路和Toll样受体/髓性分化因子88通路。目前人们已经对动脉粥样硬化中的细胞因子及相关信号通路的作用进行了广泛研究,并在筛选作为预测临床血管事件风险的可溶性细胞因子和探索靶向于细胞因子及其相关信号通路的新型治疗方法等方面取得了重大的进展。”
“目的通过在https://www.selleckchem.cn/products/epacadostat-incb024360.html体兔心肌缺血再灌注模型,探讨肺缺血后适应是否具有减轻心肌缺血再灌注(I/R)损伤的作用及其可能的作用机制。方法将30只兔随机分成3组,每组10只。对照组:结扎冠状动脉左前降支(LAD)30min,再灌注3h。缺血后适应组:结扎LAD20min时阻断左肺动脉5min,然后松开5min,继而心肌再灌注至3h。药物+缺血后适应组:于结扎LAD25min后经耳缘静脉分子量注射一氧化氮合酶(eNOS)抑制剂L-NAME10mg/kg,余同缺血后适应组。分别于缺血前、再灌注开始前、再灌注3h末取兔血,测定各组血清肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)、及超氧化物歧化酶(SOD)的水平。结果再灌注3h末,CK活性后适应组低于对照组和药物+缺血后适应组,MDA活性后适应组低于对照组和药物+后适应组,SOD活性后适应组高于对照组和药物+后适应组。药物+后适应组与对照组比较,CK活性、MDA活性和SOD活性均无统计学意义。