结果:(1)VEGF mRNA的表达水平与LPS呈剂量和时间依赖的关系;(2)PKC抑制剂calphostin c预处理内皮细胞能

结果:(1)VEGF mRNA的表达水平与LPS呈剂量和时间依赖的关系;(2)PKC抑制剂calphostin c预处理内皮细胞能显著抑制LPS诱导VEGF mRNA和蛋白的表达。结论:LPS可能通过PKC信号通路而诱导肺微血管内皮细胞VEGF表达上调。”
“目的研究磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)和磷酸化Ak(tp-AkEpacadostat 花费t)蛋白在卵巢上皮癌中的表达情况及其与卵巢癌化疗原发耐药的关系。方法采用免疫组织化学方法检测PI3K和p-Akt蛋白在40例原发性上皮性卵巢癌组织中的表达情况;应用MTT比色分析法检测卵巢癌细胞对紫杉醇(PTX)、表阿霉素(EADM)、顺铂(CDDP)和卡铂(CBP)4种临床常用化疗药物的敏感性BYL719DMSO溶解度。结果65例卵巢癌标本进行体外药敏试验,25例失败,可评价标本为40例。卵巢癌组织中PI3K蛋白的阳性率为60%(24/40),p-Akt蛋白的阳性率为65%(26/40),二者呈正相关(r=0.578,P<0.01)。PI3K蛋白表达阳性组和阴性组相比,化疗药物的平均抑制率均下降,耐药率Pazopanib均升高,其中CDDP的平均抑制率差异显著(z=-3.567,P<0.01)。p-Akt蛋白表达阳性组和阴性组相比,化疗药物的平均抑制率均下降,耐药率均升高,其中CDDP、CBP两种药物的平均抑制率差异均显著(z=-2.201和z=-2.298;P<0.05和P<0.05)。结论在卵巢上皮癌组织中,铂类药物的原发性耐药可能与PI3K/Akt信号通路异常活化有关。

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