结果 如下： 1).通过Annexin V和PI双染结果显示长春西汀能诱导MDA-MB-231细胞凋亡。同时，我们检测了30μM长春西汀处理后ZR-75-1细胞和MCF-7细胞，结果同样显示凋亡增加。 2).通过Hoechst33258染色观察细胞凋亡的形态学变化。我们发现Hoechst33258染色后出现了细胞皱缩、核染色质浓获悉更多缩和凋亡小体。 3).JC-1探针测线粒体膜电位显示，长春西汀能使乳腺癌细胞线粒体降低。Western Blot结果显示长春西汀抑制了Bcl-2的表达，并且使线粒体Bax发生转位，诱使线粒体cytochrome c释放至胞浆且促使caspase-3,8,9的活性增加。 3.长春西汀抑制乳腺癌细胞迁移 在更多本实验中，我们用Transwell小室实验(transwell migration assay)观察(15,30,60μM)长春西汀对乳腺癌细胞迁移的影响。结果表明长春西汀能浓度依赖性的抑制乳腺癌细胞迁移。 4.长春西汀对Akt/STAT3/MAPKs信号的影响 为进一步研究长春西汀阻滞细胞周期诱导细胞GDC-0941分子量凋亡和抑制细胞迁移的分子机制，我们通过Western Blot检测了长春西汀对Akt/STAT3/MAPKs信号通路的影响。 我们发现长春西汀能明显抑制p-Akt、p-Stat3的表达，但对p-ERK、p-JNK、p-p38的表达没有影响，这给我们提示长春西汀可能通过抑制抑制p-Akt、p-Stat3的表达来阻滞细胞周期，诱导细胞凋亡和抑制细胞迁移的，但不影响MAPkinases。