结果与N组和GV251/NC组相比,GV251/miR-22-3p组miR-22-3p的表达显著升高(P<0.01),而且细胞的增殖和迁移能力在48h后均显著降低(P<0.01,P<0.01);与N组和GV251/NC组相比,GV251/miR-22-3p组Bcl-2的表达显著降低(P<0.01),Bax的表达则明显升高(P<0.01);同时,上皮标志基因可能E-cadherin和β-catenin则明显升高(P<0.01),间质标志基因N-cadherin和Vimentin在mRNA和蛋白表达水平均显著降低(P<0.01)。结论 miR-22-3p可通过抑制Bcl-2及促进Bax表达,进而降低肝癌Li-7细胞的增殖能力。同时,通过调控EMT相关基因的表达抑制EMT进程,进而降低肝癌LGSK1120212分子量i-7细胞的迁移能力。

SrcDatabase-来源库: 期刊
Title-题名: Bcl-2家族对肝细胞癌凋亡及自噬作用的研究进展
Author-作者: 李尧;张展;赵雅婷;易江南;王乔艳;冯华;
Organ-单位: 牡丹江医学院第一临床医学院;牡丹江医学院病理生理学教研室;
Source-文献来源: 牡许多丹江医学院学报
Summary-摘要: 肝细胞癌是世界范围内一种严重危害人类健康的多发性恶性肿瘤。随着对其研究的深入,发现Bcl-2家族不仅对肝癌细胞的凋亡具有双向调控作用,还参与到肝癌细胞的自噬过程,甚至对于肝细胞癌的诱发因素,如肝硬化、慢性肝炎等也具有调控作用。由于Bcl-2家族内部成员之间对肝细胞癌的调控存在着错综复杂的联系,故本文就Bcl-2家族在肝癌细胞的凋亡及自噬过程中所发挥的作用做一综述。