研究提示,该分子亚型的肺癌患者约占所有患者的5%;同时将EML4-ALK转染入正常细胞后,该细胞可转化为肿瘤细胞,进入体内后将最终

研究提示,该分子亚型的肺癌患者约占所有患者的5%;同时将EML4-ALK转染入正常细胞后,该细胞可转化为肿瘤细胞,进入体内后将最终定位于肺部形成肿瘤;体内实验证实,表达EML4-ALK融合基因的NSCLC中瘤细胞在应用针对ALK的特异性小分子酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinases inhib或者itors, TKIs)Crizotinib后,肿瘤可显著缩小乃至消失;早期临床试验亦显示,ALK融合型肺癌患者在给予ALK TKI后,其生存获益较标准治疗有显著提高。目前美国食品药品监督管理局(Food and Drug Administration. FDA)已批准将ALKSB431542 TKI应用于发生ALK融合的晚期NSCLC患者。因此,EML4-ALK已成为继EGFR之后NSCLC的一个新治疗靶标。本研究所就收治的连续NSCLC病例进行了流行病学的初步研究,发现EML4-ALK在未经选择的国人患者中,发生率高于已报道的欧美日等发达国家和地区:且多发生于腺Kinase 抑制剂 Library数据表癌患者中。在与EGFR, K-RAS突变等常见肺癌分子事件间的相关性研究发现,EML4-ALK与上述两者基本呈互斥性。目前,ALK作为受体酪氨酸激酶之一,其下游调控细胞恶性转化生长的分子机制和相关关键信号通路尚不清楚,需要依靠流行病学数据提供的概率和趋势,应用高通量的生物信息学手段,从海量数据中总结其独特之处,并根据计算结果对关键分子进行后续的功能验证。

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *

*

You may use these HTML tags and attributes: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>