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“目的:研究Raf-1磷酸化与脑缺血诱导的ERK钙依赖性激活的联系。方法:采用4动脉阻断法诱导大鼠前脑缺血,用免疫印迹技术观察缺血/再灌后海马组织Raf-1和ERK磷酸化的变化,以及钙通道抑制剂氯胺酮对它们活性的影响。结果:缺血/再灌15 min,海马内ERK活性显著升高,而Raf-1的Ser259而不是Tyr340和Ser338位点磷酸化显著降低;氯胺酮能阻断缺血后RafLDE225半抑制浓度-1(Ser259)的去磷酸化,继而抑制Raf-1/ERK活性。结论:脑缺血通过钙依赖性地诱导Raf-1Ser259位点的去磷酸化,暴露其催化结构域,从而导致ERK级联的活性上调。”
“血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)是内皮细胞摄取氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)的特异性受体。高脂血症、氧化应激等多种因素可以促进LOX-1的表达。LOX-也1表达通过诱导各种黏附分子和炎症因子的表达、激活蛋白激酶、诱导细胞凋亡等途径促进平滑肌细胞和巨噬细胞吞噬脂质,并转化为泡沫细胞,促进动脉粥样硬化斑块的形成。”
“目的:探讨色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)、肿瘤坏死因子(tumornecrosis factor,TNF-α)及脂联素等细胞因可能子在2型糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)发病机制中的作用。方法:选择经诊断为2型糖尿病患者无视网膜病变组35例;背景期DR组33例;增殖期DR组36例。同时选择40例健康正常人做对照组。应用酶联免疫分析法对PEDF,TNF-α及脂联素进行检测。结果:2型糖尿病视网膜病变患者的PEDF,TNF-α及脂联素表达显著下调(P<0.01),较正常对照组有显著性差异(P<0.01),且与病情的进程呈正相关。