目的探讨c-Met在结直肠癌细胞株中的表达以及其配体肝细胞生长因子(HGF)对结肠癌SW480细胞系增殖、侵袭能力的影响。方法应用RT-PCR及Western blot技术检测HGF受体c-Met在不同结直肠癌细胞中的表达,筛选出c-Met高表达细胞系;用不同浓度(0、20、40、70 ng/m L)的HGF作用SW480细胞48 h,分别用MTT法、Transwell法检测其对SW480细胞增殖、侵袭能力的影响。结果 1 RT-PCR及Western blot检测结果均表明,c-Met在不同结直肠癌细胞系中均有表达,其中体外培养的结肠癌细胞系SW480中存在c-Met和蛋白高表达。2 MTT实验结果显示,HGF可增强SW480细胞的增殖能力,且在一定范围内随浓度增高作用增强,呈剂量依赖性关系。3

Transwell实验结果显示,HGF处理后的SW480细胞侵袭能力增强。结论 c-Met在结肠癌SW480细胞中存在高表达,HGF可促进结直肠癌细胞的增殖及增加其体外侵袭能力。
Chemotherapy has become the global standard treatment for patients with metastatic or unresectable gastric cancer(GC),although outcomes remain unfavorable.Many molecular-targeted therapies inhibiting selleck chemicals signaling pathways of various tyrosine kinase receptors have been developed,and monoclonal antibodies targeting human epidermal growth factor receptor 2 or vascular endothelial growth factor receptor 2 have become

standard therapy for GC.Hepatocyte growth factor and its receptor,c-MET(MET),play key roles in tumor growth through activated signaling pathways from receptor in GC cells.Genomic MS-275购买 amplification of MET leads to the aberrant activation found in GC tumors and is related to survival in patients with GC.This review discusses the clinical significance of MET in GC and examines MET as a potential therapeutic target in patients with GC.Preclinical studies in animal models have shown that MET antibodies or smallmolecule MET inhibitors suppress tumor-cell proliferation and tumor progression in MET-amplified GC cells.These drugs are now being evaluated in clinical

trials as treatments for metastatic or unresectable GC.
摘要目的通过一个动物模型确定在射频消融后对凝固性坏死局部区域的先天性免疫及肝脏反应的动力学表现,以及这种反应的细胞因子谱和它对整个器官的局部和整体影响。材料与方法本研究经动物管理委员会批准,采用标准的射频消融治疗剂量(70℃,5 min)消融91只C57BL6型小鼠超过7%的肝脏。在消融后24 h、72 h、7 d及14 d后(细胞
RON(recepteur d’origine nantais)属于受体酪氨酸激酶(receptor tyrosine kinases,RTKs)原癌基因家族中c-Met亚家族的一员,其配体是巨噬细胞刺激蛋白(macrophage stimulating protein,MSP)。受体酪氨酸激酶RON过度表达、变异体的产生以及点突变,将激活RON信号通路,从而促进癌细胞增殖、侵袭,有利于血管生长以及提高细胞耐药性。大量研究表明,RON及其变异体与人体某些上皮源性肿瘤的发生和发展有密切关系。全文重点综述RON在恶性肿瘤发生发展中的作用机制以及在上皮源性肿瘤靶向治疗中的潜在可能性。
原发性肝癌是指发生于肝细胞与肝内胆管细胞的癌肿,是临床常见的肿瘤之一,具有恶性程度高,病情进展快,生存期短,难以治愈的特点。原发性肝癌是严重危害人类生命健康的重大疾病之一,据统计,每年全球肝癌发病率位居恶性肿瘤发病率的第5位,而其中55%的病例发生在中国。原发性肝癌被认为是当今世界上最主要的恶性肿瘤之一,是全球肿瘤死亡率第三的恶性肿瘤。手术切除、经肝动脉插管栓塞化疗、经皮无水乙醇注射、射频消融、肝移植等
目的:观察Ad-NK4能否增强RPMI Nutlin-3 8226细胞对硼替佐米(BOR)的化疗敏感性。方法:细胞-基质粘附实验和RPMI 8226细胞-ECV 304细胞粘附实验检测Ad-NK4对RPMI 8226细胞粘附的影响;Western blot检测粘附和侵袭相关蛋白MMP2、MMP3、MMP7、VEGF表达的变化;MTT法检测Ad-NK4对细胞增殖的影响;PI流式细胞术检测Ad-NK4对细胞凋亡的影响;Western Blot检测Cleaved caspase-3、BAX和BCL-2蛋白表达水平的变化。结果:两种细胞粘附实验均显示Ad-NK4可显著抑制RPMI 8226细胞粘附,且与Erk信号通路和JAK/STAT信号通路显著相关(P0.05)。Ad-NK4和BOR联用的细胞抑制率和诱导凋亡比例均显著高于单用Ad-NK4或BOR。同样,Ad-NK4和BOR联用组Cleaved caspase-3和BAX蛋白水平均明显高于单独作用组,而BCL-2蛋白水平却相反,同时在联用组BAX/BCL-2比率增加。结论:通过活化Caspase-3和上调BAX/BCL-2比率的途径,Ad-NK4可增强BOR体外抗骨髓瘤RPM I 8226细胞作用。
[目的]研究c-Met抑制剂PHA665752联合5氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)对人结肠癌细胞SW620生长的抑制作用及机制。[方法]选取48只4周龄的雄性裸鼠皮下接种人结肠癌细胞SW620,建立裸鼠移植瘤模型,随机分为对照组(2.