目的探究尾静脉注射短链酰基辅酶A脱氢酶(SCAD)重组腺病毒能否改善自发性高血压大鼠(SHR)血管重构。方法实验分为6组 Wistar+NS组、Wistar+GFP组、Wistar+Ad-SCAD组、SHR+NS组、SHR+GFP组和SHR+Ad-SCAD组。腺病毒包装的SCAD和GFP纯化后,以尾静脉方式注射给药8周。采用selleck产品超声心动图检测大鼠心功能情况;采用无创血压仪检测大鼠的血压变化;主动脉HE染色、天狼星红染色、DHE染色、TUNEL染色、EVG染色,观察血管重构。采用实时荧光定量PCR检测相关基因mRNA表达变化、Western blot检测相关蛋白表达变化,观察游离脂肪酸、一氧化氮(NO)和ATP含量变化。结果 (1)尾静脉注不射SCAD重组腺病毒,大鼠主动脉中SCAD蛋白出现过表达,mRNA水平增高,SCAD酶活性增加;(2)在病理状态下,增加主动脉中SCAD表达,可以降低血压,改善心功能,改善血管管腔大小,减少胶原沉积,减少血管活性氧(ROS)的生成和细胞凋亡;(3)在病理状态下,SCAD的表达增加可减少血清和主动脉中游离脂肪酸的含量许多,增加组织中的ATP水平,激活内皮型一氧化氮合酶(eNOS)磷酸化,增加主动脉NO的生成。结论自发性高血压大鼠主动脉SCAD的表达增加能逆转高血压血管重构,可能与其减少血清中游离脂肪酸的含量、增加NO水平、减少活性氧生成、消除氧化应激有关。
目的探讨高血压亚急症患者循环内皮祖细胞(EPC)功能的改变以及一氧化氮(NO)、肱动脉血流介导的内皮依赖性舒张功能(FMD)与EPC功能的关系。