治疗后1年时,PGE1+ACEI组的两指标水平与治疗前无统计学差异,但仍低于ACEI组;PGE1组及ACEI组的两指标水平较治疗前升高(P<0.05),两组之间无统计学差异。结论PGE1对早期糖尿病肾病治疗效果优于晚期。PGE1与ACEI联合应用疗效最好,随访1年时疗效仍好于单用前列腺素E1及ACEI。"
“目的:研究JAK2接头蛋白SH2B1调控JAK2/IBIRB 796RS2在肥胖症发病中的作用及其分子机制。方法:采用高效稳定表达瘦素受体的细胞株HEK239LRb和SH2B1基因缺失小鼠,Western印迹、[γ-32P]-ATP体外激活分析法分析瘦素信号通路关键分子JAK2和IRS2的酪氨酸磷酸化水平;ELISA法测定小鼠血清瘦素水平;检测出生后至27周小鼠体质量。结果:在高效稳定表达瘦素受体细胞株RGFP966DMSO溶解度HEK239LRb中,SH2B13显著增强瘦素刺激的JAK2激酶活性和IRS2磷酸化;在SH2B1基因缺失小鼠中,瘦素刺激JAK2激酶活性和IRS2酪氨酸磷酸化水平均显著降低;无论空腹还是随机给食,SH2B1基因缺失小鼠血清瘦素水平均升高并发展为高瘦素血症,其血清瘦素水平与同窝野生型小鼠相比分别增加3.2倍和5.1倍。5周后,SH2B1BMS-907351临床试验基因缺失小鼠体质量逐渐增加,21周龄时,大约为同窝野生型小鼠2倍。结论:JAK2接头蛋白SH2B1是内源性瘦素敏感性增强子,通过瘦素JAK2/IRS2信号通路参与瘦素对体质量的调节,SH2B1基因缺失小鼠易发展为高瘦素血症及肥胖。”
“丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)是机体广泛表达的丝氨酸/酪氨酸激酶,在哺乳动物细胞多种信号转导通路中起重要作用。