我们先采用免疫组织化学的方法对临床乳腺癌的标本进行染色,发现乳腺癌组织中表达氯离子通道CLC-3,并且良、恶性组织之间有显著性差异。2.然后我们对ClC-3反义核苷酸链进行设计,并用RT-PCR方法进行鉴定,得到反义的CLC-3核苷酸链。用MTT比色法分别测定不同浓度TAM对MCF-7细胞增殖的抑制率,选取最佳给药浓度(预实验)。然后加入ClC-3反义核苷酸链对TAM10um和20um给药时对细胞增殖的抑制情况进行测定。发现三苯氧胺对MCF-7细胞能够以剂量依赖方式对其增殖有抑制,且ClC-3反义核苷酸链加大了三苯氧胺的对细胞增殖的抑制作用,说明其对三苯氧胺有协同作用。同时我们用脱氧核糖核苷酸末
甲基汞环境污染已成为全球性问题,日益引起人们的密切关注。长期接触低剂量甲基汞所致脑发育损伤机制一直是各国学者研究的热点。随着神经分子生物学和生物新技术的迅猛发展,细胞信号通路在神经发育中的作用倍受关注。本研究旨在探讨PKC-MAPK信号通路及PARP在甲基汞所致脑发育毒性中的作用。首先建立接触低剂量甲基汞PC12细胞模型和模拟人体长期接触低剂量甲基汞所致子代脑发育损伤的小鼠仔鼠动物实验模型,分别采用MTT法和流式细胞术(FCM)检测PC12细胞的存活率和凋亡率;应用免疫组织化学、Western

blot方法检测PC12细胞和实验动物海马PARP、PKCα表达及ERK、JNK磷酸化水平;利用免疫沉淀法测定PC12细胞和实验动物海马中上述各酶的活性;采用跳台避暗实验检测小鼠仔鼠模型学习记忆能力。结果表明,0.010-0.015μM的甲基汞促进PC12细胞PKCα表达和ERK磷酸化(p<0.05),大于0.020μM的甲基汞则使PC12细胞PKCα表达和ERK磷酸化降低,而JNK磷酸化和PARP表达增强(p<0.05)。结论:低剂量甲基汞可影响PC12细胞的分化和存活,诱导PC12细胞凋亡,具有时间和剂量效应关系,并伴有伴有PARP、PKCα表达和ERK、JNK磷酸化双向性改变;接触低剂量甲基汞所致PC12细胞ERK磷酸化的改变可能是通过PKC-MAPK途径实现的;长期接触低剂量甲基汞影响小鼠仔鼠海马神经元PKCα、PARP表达和JNK、ERK磷酸化,降低小鼠仔鼠的学习记忆能力,伴有海马组织超微结构异常改变。本研究可为甲基汞神经发育毒性机制的研究提供重要依据。
目的:建立一种简便可靠的SD大鼠局灶—局灶的脑缺血耐受模型,观察脑缺血预处理(IPC)所诱导的内源性神经保护作用及其时间窗,并从行为学、组织学、脑水肿及神经元凋亡等方面评价其有效性和稳定性。

点击此处 Palbociclib分子重量 方法:分两个阶段进行。 阶段一:探寻诱导局灶性缺血耐受的最佳IPC“剂量”和时间窗。以短暂大脑中动脉缺血(MCAO)作为局灶性IPC,利用改进的二次线栓法先后给予SD大鼠IPC(或假手术)和2h MCAO,IPC时间分别为5min、10min、15min,IPC(或假手术)与2h MCAO的间隔分别为1d、3d、7d、14d、21d和28d,所有大鼠均于第2次再灌注22h后处死。运用Menzies神经功能缺损评定法、TTC染色及HE染色等方法观察各组神经功能缺损、梗死体积和组织病理变化。 阶段二:在阶段一的基础上进一步扩大样本量,对此局灶性IPC模型的有效性和稳定性作出评价。选择10min

MCAO作为IPC,两次缺血的间隔固定为3d,运用Menzies神经功能缺损评定法、TTC染色、干湿重法、HE染色及TUNEL染色等方法观察局灶性IPC对神经功能、脑梗死体积、脑含水量、组织病理变化以及神经元凋亡的影响。
目的 了解E-selectin及其配体sLe A/X在食管癌细胞和血管内皮细胞早期粘附中的作用。方法 用细胞粘附试验检测E-selectin及其配体sLe A和sLe X在食管癌细胞株EC9706与血管内皮细胞株ECV304早期粘附。结果 1、激活内皮细胞组、E-selectin单抗1:200、1:400、1:800组相对粘附率分别为5.2900±0.790、1.8818±0.8289、1.9436±0.3935、3.1730±0.4887,差别具有统计学意义(F值28.789,p值
NSCs的发现和成功分离及体外培养为SCI的治疗带来了新的希望,NSCs在体外展示的生物学特性使我们有理由相信它可以作为优秀的移植治疗SCI的种子细胞。令人失望的是,一些研究发现这些细胞在移植到成年哺乳动物完整和损伤的脊髓后不能产生神经元,而只能分化成胶质细胞,这和利用NSCs的多潜能性来补充替代损伤中丢失的神经元的初衷相去甚远,从而影响了NSCs在SCI研究领域中的应用。但是,也有一些研究表明尽管NSCs移植到正常未损伤脊髓后没有产生神经元的能力,但移植到损伤的脊髓后却能够分化成一定比例的神经元。我们推测移植时机可能对NSCs移植治疗SCI的效果及其分化具有一定的影响。本研究对该问题进行了深入的探讨,试图找到一个适合NSCs移植治疗SCI的时间窗口,并进一步对其可能存在的机制进行探讨。 购买INK1197 目的:1.体外分离培养胚胎大鼠脑和脊髓来源的NSCs并对其生物学特性进行深入研究。2.研究NSCs移植治疗SCI的治疗效果。3.寻找适合NSCs移植治疗SCI的时间窗口,以使NSCs移植能对SCI的修复治疗获得最佳的效果。4.