大鼠饲喂高糖高脂饲料8周后,腹腔注射STZ建立糖尿病模型,并在成功的大鼠结扎冠状动脉建立糖尿病心肌梗死模型。PM组于模型成功后转移PEDF—/MSC 50μl,于给药4周后检测大鼠心功能后处死大鼠;HE和Masson染色观察大鼠心肌组织病理学结果;TUNEL染色观察大鼠心肌组织凋亡情况;Western-blot法检测各组大鼠心肌组织中Bax、Bc点击此处l-2及cleaved caspase 3蛋白表达。结果沉默PEDF的MSCs可以显著改善大鼠心功能,病理学可见PM组心肌细胞损伤明显改善,心肌细胞形态尚完整,肌纤维排列有序,可见心肌组织充血、轻度肿胀及少量炎性细胞浸润,仅见少量胶原纤维蛋白沉积于细胞间隙,整体纤维化程度较低;心肌细胞凋亡明显低于DMI组,约占心肌细胞3VX-770生产商5.2%士2.1%(P<0.05),可以显著上调Bcl-2表达水平,下调Bax、cleaved caspase3表达水平。结论沉默PEDF的MSCs对糖尿病心肌梗死大鼠具有保护作用,与改善心肌细胞的凋亡相关。
目的观察高脂血症性急性胰腺炎(hyperlipidemic acute pancreatitisAlpelisib价格,HLP-AP)患者血糖变化特点。方法回顾中国石油大学(华东)医院消化内科2016年1月—2019年6月收治的173例急性胰腺炎(Acute Pancreatitis,AP)患者,按病因分为HLP-AP组,急性胆源性胰腺炎(Acute biliary pancreatitis,ABP)组及其他类型AP组。观察HLP-AP患者血糖变化特点,记录住院期间对血脂异常有无处理,及其对AP预后、血糖变化有无影响。