在10-7mol/L拉西地平干预下,细胞在S期的百分率(8.84±0.80)和PI(15.46±1.84)较AVP组显著降低(P<0.01)。③AVP组CFs的p-ERK1/2表达显著高于对照组(P<0.01),10-9、10-8、10-7和10-6mol/L拉西地平组CFs中p-ERK1/2的表达与AVP组比较呈浓度依赖性地降低(P<0.01)。结论拉西地平可抑制AVP诱导的大鼠CFs增B-Raf mutation殖,提示拉西地平对预防和逆转心脏重构具有一定的作用,其机制可能与ERK1/2的磷酸化有关。”
“心房颤动(房颤)是一种常见的心律失常,治疗较困难,临床上一直缺乏理想的治疗方法,目前针对房颤发生基质为靶点的新治疗方法日益受到关注。最近一些临床试验提示血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)可在高血压、左室肥厚、充血性心力衰竭、电复律的患者Verubecestat nmr中预防新发房颤的发生和房颤的复发,但这种作用的具体机制还未得到深入的探讨。一些实验性研究提示肾素-血管紧张素系统(RAS)可能在房颤的电重构和结构重构中起重要作用。现对RAS在房颤发生和发展中的作用及可能机制,以及ACEI和ARB在房颤预防中的作用和可能机制作了系统的综述。”
“急性冠状动脉综合征为一类慢性炎症性疾病,T细胞的激活是急性冠状动脉综合征的形成和发展CAL-101浓度的重要因素。OX40/OX40L是机体炎症反应中一对重要的信号通路,它们相互作用能促进CD4+T细胞的活化、增殖、迁移,因此OX40/OX40L可能参与急性冠状动脉综合征的形成。”
“血管紧张素-(1-7)是肾素-血管紧张素系统家族中新发现的终末活性产物,与血管紧张素Ⅱ的多种作用相拮抗;血管紧张素Ⅱ可激活p38丝裂原活化蛋白激酶通路,介导炎症反应。现就血管紧张素-(1-7)、血管紧张素Ⅱ和p38丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路的关系进行简要综述。