在第三部分中我们的结果表明CDK6抑制剂PD0332991能抑制胃癌细胞的增殖,并能使胃癌细胞阻滞于G1/S期；PD0332991对胃癌细胞周期的阻滞作用是通过抑制Rb磷酸化实现的。应用Protein Pathway Array技术研究PD0332991处理过的细胞与对照组细胞信号传导蛋白表达谱的差别,共有31种蛋白质至少在三种细胞中均获悉更多有显著差别且趋势一致,Ingenuity Pathway Analysis (IPA)分析软件结果表明,这些蛋白与细胞发育,细胞死亡,肿瘤发生,细胞周期,细胞生长与增殖等功能有关,且与癌症分子机制相关通路,p53信号,磷脂酰肌醇激酶/AKT信号,细胞凋亡信号,抑癌基因信号,14-3-3-介导的信号,JAK/StRibociclib研究购买at信号,细胞周期：G2/MDNA损坏检查点调控,表皮生长因子信号,缺氧诱导因子1α信号,细胞周期：G1/S检查点调控,成纤维细胞生长因子信号,Rac信号,p70S6K信号,雷帕霉素靶蛋白信号,胞外信号调节激酶5信号,RAR活化作用,Wnt/β-蛋白信号,胞外信号调节激酶/信号丝裂原活化蛋白激酶和应激激活蛋白激因为酶/氨基末端激酶信号等传导通路相关。 结论： 胃癌中存在广泛的信号传导蛋白表达的异常,其中一些蛋白可能被选作与临床病理生物学行为相关的分子标记,一些蛋白可能与侵润转移等相关,一些蛋白可能与患者的预后相关。XIAP抑制剂能通过诱导凋亡和细胞周期阻滞抑制胃癌细胞增殖,其分子生物学机制是通过调节细胞周期相关蛋白实现的；CDK6抑制剂能通过抑制Rb磷酸化使胃癌细胞周期阻滞,从而抑制胃癌细胞增殖。