在临床研究PROFILE 1001和PROFILE 1005中,ALK重排阳性NSCLC患者对crizotinib有效率达50%～60%,大多数不良反应为1～2度。Vysis ALK breakapart FISH probe kit为检测ALK重排的标准方法。ALK重排更易出现在不吸烟或少吸烟的肺腺癌患者中。crizotinib的耐药机制比较selleck化学复杂。
世界范围内肺癌位居所有癌症致死的第一位,其中大多数为非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)。目前,分子靶向治疗是NSCLC的治疗中最有发展前景的部分。近年来,NSCLC新的分子生物靶点例如棘皮动物微管相关类蛋白4与间变性淋巴瘤激酶融合基因越来越受到关注。本文旨在介绍E什么ML4-ALK融合基因的基本结构、临床病理学特征、检测方法、ALK抑制剂及其在NSCLC治疗中的意义。
肺癌是当今世界最常见的恶性肿瘤之一。据统计,每年新发肺癌患者中有大约85%为非小细胞肺癌,而其中又有70%的患者在确诊时已存在局部晚期或远处转移[1]。近年来随着对癌症发病机制的深入研究和分子生物学的发展,出现了以更多特定分子为靶点的抗肿瘤药物。针对EGFR19或21号外显子突变而开发的酪氨酸激酶抑制剂,如吉非替尼、厄洛
非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的分子靶向治疗是目前的研究热点,继EGFR、k-ras基因等靶点之后不断有新的肿瘤标志物被发现,本文将NSCLC中发现的ALK、ROS1、RET融合基因的研究进展及其在NSCLC中的临床、功能和结构特征进行阐述。