受试者工作特征曲线分析显示当V_(D1)的最佳临界值为33 50 mL时,预测卒中功能预后的敏感性和特异性分别为60 00%和95

受试者工作特征曲线分析显示当V_(D1)的最佳临界值为33.50 mL时,预测卒中功能预后的敏感性和特异性分别为60.00%和95.65%;当V_(D2)的最佳临界值为32.80 mL时,预测卒中功能预后的敏感性和特异性分别为80.00%和78.26%;当V_(DWI-G)的最佳临界值为13.2mL时,预测卒中功能预后的敏感性和特异性分别为86.70%和60.87%。结论综合Selleck评估治疗前DWI梗死体积、治疗后DWI梗死体积及DWI梗死体积增长可有助于预测血管再通治疗的卒中患者的功能预后。
目的探讨螺旋藻激酶(SPK)对过氧化损伤内皮细胞的保护作用。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),采用过氧化氢(H_2O_2)诱导细胞损伤模型,实验分为正常组、模型组、阳性对照组(维生素E 10 mg/L)、SPK低、中SYN-117、高剂量组(1、2、3 g/L),测定内皮细胞活力、细胞培养液中三磷酸腺苷(ATP)含量、一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性。结果与对照组比较,模型组细胞活力明显下降(P<0.05),ATP、NO含量降低,NOS活性降低(P<0.05)。与模型组比较,SPK中、高剂量组可显著降低氧化损伤造成的细胞损伤,使细胞活力明显上升(P<0.05)IACS-10759体内;SPK低、中、高剂量组能使ATP分泌量显著增加(P<0.05);SPK中、高剂量组能使NO分泌量显著增加(P<0.05);SPK高剂量组使NOS活性显著增加(P<0.05)。结论 SPK可减轻H_2O_2诱导下的内皮细胞损伤,提高HUVEC细胞活力,其机制可能与增加ATP,增强内皮细胞NOS的活性,进一步增加NO含量有关。
目的探讨高尿酸对血管内皮细胞内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因表达调节作用及其对血管新生的影响。

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