两对照组比较差异无统计学意义。结论:ERK1/2及phospho-ERK1/2、MEK1及phospho-MEK1、K-Ras及PKC蛋白激酶在Galectin-3基因沉默中表达明显减弱,提示Ras/MAPK信号通路可能参与Galectin-3介导LoVo增殖的调控。”
“目的分析慢性应激抑郁大鼠模型中枢腺甘酸环化酶(adenylate cyclAutophagy Compound Library花费ase,AC)、蛋白激酶C(protein ki-nase C,PKC)的变化及抗抑郁药物的影响。方法将50只SD大鼠随机分为5组,其中4组用慢性不可预见应激的方法建立抑郁模型,1组作空白对照。模型组大鼠分别给予氯米帕明、西酞普兰、西酞普兰加碳酸锂(联合干预)和生理盐水进行干预。以Y型电迷宫评价大鼠行为学改变,免疫组化法标已经记AC、PKC并在额叶、海马CA3和纹状体部位拍片分析得出各脑区AC、PKC的灰度值。结果各模型组造模后的体质量增加量、摄食量低于对照组(P<0.05),电迷宫学习与记忆错误次数均高于对照组(P<0.05)。生理盐水组、联合干预组额叶AC灰度值分别高于其余组(P<0.05);西酞普兰组、对照组的海马CA3和纹状体的AC灰度Anti-cancer Compound LibraryDMSO溶解度值均分别低于其余组(P<0.05)。生理盐水组、联合干预组的海马CA3和额叶的PKC灰度值均分别高于其余组(P<0.05);西酞普兰组、对照组纹状体的PKC灰度值均分别低于其余组(P<0.05)。结论抑郁大鼠模型中枢可能存在第二信使系统(PKC,AC)表达的异常,PKC、AC的改变可能是抗抑郁药物作用机制。"
“目的观察心肌梗死局部转染整合素连接激酶(ILK)基因对大鼠心肌细胞凋亡以及心功能的影响。