结果与对照组比较,TINCR组细胞中miR-221表达水平、细胞凋亡率和Bax蛋白表达水平明显降低,而细胞存活率和Bcl-2蛋白的表达水平明显升高(P<0.05),但pcDNA3.1组与对照组比较各指标差异均无统SGC-CBP30DMSO溶解度计学意义(P>0.05)。双荧光素酶报告基因实验证实TINCR可与miR-221靶向结合。与miR-NC组比较,miR-221组细胞凋亡率和Bax蛋白表达水平明显升高,Bcl-2蛋白表达PF-562271水平明显降低(P <0.05); anti-miR-221组的实验结果与之相反。上调miR-221表达后,TINCR过表达对心肌细胞活力和凋亡的作用明显得到逆转(P<0.05)。结论lnselleck HPLC控制cRNA TINCR可通过靶向调控miR-221表达抑制心肌细胞凋亡。
细胞凋亡对于机体抑制或清除胞内结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis, Mtb)尤为重要,Mtb感染巨噬细胞后,往往会诱导机体启动一系列机制调控巨噬细胞凋亡。