结果 EZH2在去分化脂肪肉瘤的表达高于高分化脂肪肉瘤,在良性脂肪瘤中的阳性表达少见(均P<0.05)。EZH2酶活性抑制剂GSK126对SW872细胞的存活有明显的抑制作用,给药后细胞凋亡率增加(P<0.05),凋亡相关基因Caspase-1、Caspase-3、Caspase-7、CaURMC-099细胞系spase-9均表达增强(均P<0.05),血管生成基因VEGF-α表达降低(P<0.01),干性基因CD133表达降低(P<0.01),其余基因表达无明显差别。GSK126组的内质网应激相关蛋白Bip和ATF4蛋白的表达增加。结论
目的从组蛋白H4第16位selleckchem赖氨酸的乙酰化(H4K16ac)对细胞自噬调控的角度,研究电针血清对脑缺血后神经元的保护机制。方法电针血清的制备 建立改良的大鼠急性局灶性脑缺血再灌注模型,在造模成功后5 min和16 h进行电针干预,针刺人中、百会穴,并接电针治疗仪治疗30 min。第2次电针治www.selleck.cn/products/gw2580.html疗后7 h取大鼠血清备用。细胞实验 将大鼠大脑皮质神经元细胞分为对照组、模型组、电针组、组蛋白乙酰转移酶MOF(hMOF)抑制剂组与细胞沉默调节蛋白1(Sirt1)抑制剂组,除对照组外,其余各组剥夺氧、糖3 h后再复氧、复糖24 h,并于复氧、复糖的同时给予2%电针血清、15 g/L的hMOF siRNA及8 g/L的Sirt1 siRNA处理。